Posted: 06.01.08 23:54. Post subject: Заболевания

Заболевания, вирусы ит.п..

 Posted: 06.01.08 23:55. Post subject: НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПА..

Случайно попалась статья, надеюсь, что это минет всех нас..болячка страшная..



НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ДИАГНОСТИКИ ДЕМОДЕКОЗА У СОБАК


Святковский А.В. Карпенко Л.Ю.,Тиханин В.В., Святковская М.А., Зибрева О.О.
Санкт-Петербургская Ассоциация врачей ветеринарной медицины

Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы приобрела особое значение для ветеринарных специалистов. Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности собак в крупных городах. Существует много, зачастую противоречивых, мнений по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания, а также терапии больных животных.

Если проанализировать и суммировать известные факторы, способствующие развитию демодекоза в организме, то условно их можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные. Эндогенные ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его. Среди практикующих врачей сложилось мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме прямого воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом животного. Это подтверждается исследованиями многих авторов, доказывающих, что патология сопровождается и усиливается падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного состава белков и мукоидов крови, гемолизом, эритроцитопенией, лейкоцитозом, лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6].

В наших исследованиях начальная стадия демодекоза у собак сопровождалась снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно менялся витаминный баланс организма. Нами, в частности, проведено определение витамина А в крови собак, как одного из определяющих показателей естественной резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом собак уровень данного витамина был низким. В среднем он составил 66,8+-10,2 мг%, а у некоторых животных наблюдался очевидный гиповитаминоз и обнаруживались лишь следы данного витамина в крови.

При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция на клещей существенно отличается от начальной стадии. У животных развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно - сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови, но и фиксируются определенными клетками тканей. Эти прикрепленные антитела при соединении с антигеном (секрет слюны клещей) изменяют проницаемость клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и, по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает кожную реакцию с резко выраженным эксудативным диатезом. На этой стадии у обследованных собак содержание альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и 13,9 % соответственно за счет потери жидкости через кожные покровы. В 2 раза возросло содержание гамма-глобулинов за счет интенсивного синтеза антител, на 10,2% увеличилось содержание альфа-глобулинов за счет образования белков острой фазы воспаления.

Не останавливаясь на проявлении кожных повреждений при локализованной и генерализованной форме демодекоза, которые хорошо известны и достаточно детально описаны во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что демодекоз почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют течение болезни, приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических проявлениях заболевания.

 Posted: 06.01.08 23:55. Post subject: К сожалению, от врач..

К сожалению, от врачебного внимания зачастую ускользает, что клещ поражает не только видимые кожные покровы но и внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в лимфатических железах, стенках и просвете кишечника, в паренхиме печени, селезёнке, почках [1,7,8]. При тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, нами наблюдалось значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5 - 7 раз. При поражениях стенки кишечника нарушаются процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных животных было в 2,3 раза выше нормы.

Клиническая практика показывает большое разнообразие проявления демодекоза как по локализации (в любой точке тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру течения (от нежных незудящих аллопеций, до болезненных язвенных процессов).

На наш взгляд, возможен еще один объективный диагно-стический критерий - это определение яиц демодекса в соскобах кожи и мазках крови.

При клиническом исследовании крови даже в неокра-шенных мазках зачастую можно найти клеточные обра-зования веретенообразной формы 5-7-10 мк в ширину и от 25-35 до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем за незрелые формы яиц демодекса.

Количество этих яиц в мазках может быть различно, но оно прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим данным, условно всех животных можно разделить на три группы: клинически здоровые, больные с легким или хроническим течением патологии, тяжело больные.

Практика показывает, что примерно у 60% клинически здоровых животных можно в мазках центральной крови (венозной) обнаружить яйца паразита. Причем их количество обычно не превышает 5 яиц на полный мазок.

В том случае, если яиц в мазке крови обнаруживается примерно от 5 до10, то это животное, как правило, страдает каким-либо заболеванием. Наша статистика такова: примерно половина этих животных имеет разной степени тяжести и выраженности клинический демодекоз. 35-40% животных имеет клиническое проявление патологии желудочно-кишечного тракта, как правило, хронического характера. 10-15% - пациенты диагностически сложные, имеющие сочетанную патологию внутренних органов (легкие, печень, селезёнка, почки), проявляющуюся, в т.ч., в виде нарушений обмена веществ.

Третья группа исследованных животных включает в себя больных генерализованным демодекозом, а также собак с тяжелым проявлением желудочно-кишечных патологий, визуально диагностируемых как парвовироз, гепатит, лептоспироз и др.. В мазках крови от животных этой группы регистрируются яйца демодекса от 10 до 100 на мазок. Характерно, что количество яиц в крови может существенно меняться во времени и отражать общее состояние животного.

В ряде случаев отмечена цикличность возрастания концентрации яиц и, по нашим данным, она составила 23-26 дней. Причем самые высокие показатели совпадали с сущест-венным ухудшением клинического состояния животного. Комплекс биохимических и морфологических повреждений организма, развивающийся в следствии интоксикации при данном паразитизме, обусловливает патолого-анатомическую картину: гиперемия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда резкое увеличение лимфатических узлов и селезёнки. При всей кажущейся изученности патогенеза и очевидности отдельных этапов развития клеща остается много неясностей по диагностике и лечению. Клинические врачи сталкиваются в своей практике с рядом вопросов, на некоторые из которых существующая теоретическая база не дает полностью удовлетворяющих ответов.

Анализируя собственные наблюдения, а также теоретический и практический опыт коллег, мы подошли к рассмотрению следующих вопросов:
Локализация клеща. Если исследовать схему расположения поверхностных лимфатических узлов и мест с наиболее развитой кровеносной и лимфатической системой (голова, конечности) у собаки, то бросается в глаза соответствие мест максимальной плотности лимфатической ткани и основной локализации колоний паразитов, особенно при генерализации процесса с гнойными осложнениями. Напротив, при вялом хроническом течении процесса поражаются места относительно бедные лимфатическими узлами, но с богатой мышечной тканью (шея, спина, хвост). Область гнойных поражений характеризуется богатой кровеносной и лимфатической сетью, но относительно бедна мышечной тканью. Возможно, что активизация окислительных процессов за счет оксигенации поврежденных тканей как из воздуха, так и из крови приводит к усилению распада поврежденных тканей. Обилие полуразрушенного тка-невого материала активи-зирует рост колоний демодекса и становится благодатной почвой для сапрофитной и патогенной микрофлоры. В местах, богатых мышцами тканевой кислород расходуется на их работу, а атмосферного может не хватать для пышного расцвета колоний клеща. В тоже время, у сильного организма хозяина, области с богатой сетью узлов и сосудов раньше справляются с проявлением паразитизма.

 Posted: 06.01.08 23:56. Post subject: Локализация яиц и их..

Локализация яиц и их депонирование. В клинической практике нередко можно встретить ситуацию, когда у животного на коже обнаруживаются незначительные повреждения, в которых взрос-лых живых клещей не находят. В тоже время, в крови определяется 5-15 яиц на мазок. При таком вялотекущем дерматите любая терапия может оказаться малоэффективной, в связи с чем и врачи, и владельцы животного зачастую просто не обращают на него внимание. Далее, на собаку возможно воздействие стрессовых факторов (транспортировка, охота, какая-либо болезнь и т.д.). Через некоторое, весьма непродолжительное время, у животного нарастают признаки демодекоза, в крови повышается содержание яиц паразита. Это явление подтверждает сопряженность заболевания с различного рода напряжениями организма стрессового характера. Естественно возникает вопрос, откуда берутся яйца в организме, если взрослых клещей нет, и даже контактов с явными носителями не было. Мы полагаем, что яйца при латентном паразитизме демодекса не разрушаются, а кумулируются в организме, депонируясь в коже, паренхиматозных органах, в любых мелких капиллярах, оседая в них. При усилении гемодинамики, расширении сосудов яйца выходят из своих депо, их количество в кровяном русле резко возрастает и при достижении определенной пороговой величины (?) инвазия проявляется клинически. Одной из вероятных причин резкого обострении клинической картины при усилении гемодинамики в одних органах (паренхиматозных), может быть концентрация в других при сужении сосудов, например, под действием катехоламинов (в коже).
Питание клеща на промежуточных стадиях развития и созревание яйца также представляет не только теоретический интерес. Нам представляется возможным развитие и созревание клеща без наличия взрослых паразитов. В мазках крови яйцо зачастую окружено плотным кольцом клеток крови. Теоретически подобное скопление, при его фиксации в тканях (в виде микротромба), может подвергаться разрушению и в момент вылупления яиц служить питанием для протонимфы.
Остается открытым вопрос о специфическом иммунитете против демодекоза. Многие собаки подвергаются разным болезням, стрессам, травмируются, многие из них являются носителями демодекса, а заболевают острой формой инвазии сравнительно мало. Исходя из данных, полученных при биохимических исследованиях и клинического течения, особенно хронических форм патологии, нам представляется возможным наличие специфического иммунитета, который создает предпосылку к нестерильному иммунитету, т.е. носительству демодекоза. Подтверждение данного явления дает реальную перспективу создания серологической диагностики и вакцины против демодекоза.
Заключительной задачей клиницистов остается лечение больных демодекозом животных. Наша практика и опыт коллег показывает в большинстве случаев отсутствие полного выздоровления. Интенсификация лечения пестицидами и гормональными средствами не гарантирует повышение эффективности терапии, а иногда даже ухудшает прогноз заболевания. В итоге считаем важным отметить, что: демодекоз не только и не столько кожное - сколь общее заболевание всего организма. Стало быть, его терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подход. Кроме этого, мы можем рекомендовать контроль эффективности специфической терапии с помощью биохимической диагностики, а также по наличию и концентрации яиц демодекса в крови, которая не должна превышать10-15 яиц на мазок крови при отсутствии клинической картины болезни, а также живых взрослых и промежуточных форм паразита в соскобах кожи. "


"Паразитарные болезни в различной степени поражают все виды животных, особенно широко распространены арахнозы. В условиях мегаполиса особое место занимает демодекоз собак. Его выявляют в 34,3 - 67,4% случаев при исследовании собак c поражениями кожи. Демодекоз является одним из наиболее сложно поддающихся лечению заболеваний. Для собак характерно тяжелое течение болезни, нередки случаи хронического течения и гибели животных от прогрессирующего истощения. Современные лечебные средства и лекарственные препараты требуют многократного применения, индивидуального подхода и обычно не позволяют быстро добиться полного выздоровления. Кроме того, акарициды, применяемые для лечения, не всегда достаточно эффективны, как правило, высокотоксичны для организма животного и экологически небезопасны.
Клинически демодекоз у собак чаще проявляется в чешуйчатой (30% случаев) и смешанной (40% случаев) форме заболевания, реже в пустулезной (20%) и генерализованной (10%). Преимущественно демодекоз регистрируется у короткошерстных пород собак.
Как известно, линька животного начинается с редуцирования волосяного сосочка. Луковица волоса ороговевает и освобождается от сосочка, передвигаясь по волосяному каналу наружу. Такая колба, имеющая бахромчатый край, остается в течении некоторого времени в воронке фолликула. Выпадению старых волос способствует пониженный тонус кожи. Физиологически линька животных сопряжена с дополнительными энергетическими затратами на терморегуляцию и рост новых волос. Недостаток серы в организме собак ведет к выпадению старых и задержке роста новых волос. Волосяные каналы при этом остаются открытыми. Клещи , толщина которых в 2,5 - 3 раза меньше толщины осевого волоса, свободно проникают в волосяные фолликулы и образуют там колонии.

 Posted: 06.01.08 23:56. Post subject: В течении длительног..

В течении длительного времени для лечения демодекоза у собак использовали препараты группы ивермектина, в частности ивомек (1%-й раствор ивермектина). К сожалению, применение данного препарата не всегда давало стопроцентный терапевтический эффект, поэтому мы решили исследовать в эксперименте действие препарата аверсект (на основе авермектина). Для проведения опыта по принципу аналогов были сформированы 2 группы собак, по 5 голов в каждой, поступивших с диагнозом демодекоз в смешанной форме. У животных обоих групп наблюдались очаги аллопеций и поражения в виде струпьев, корочек, везикул, местами в виде мокнущих поверхностей с наличием гнойного экссудата. Локализовались они в основном в области головы, на ушных раковинах, на конечностях.
Животных 1-й группы мы лечили по традиционной схеме: парентерально применяли ивомек трехкратно с интервалом в 7 дней из расчета 1 мл на 33 кг массы, местно - амитразин 0,25%, путем втирания в пораженный участок, 1 раз в 7 дней, внутрь аскорбиновую кислоту. Животным второй группы парентерально вводили аверсект, в дозе 1 мл на 33 кг массы тела, трехкратно 1 раз в 7 дней, местно - серно-дегтярный линимент, внутрь - пищевую серу. Помимо этого, животным обеих групп применяли антибиотики широкого спектра действия, гепатопротекторы, витамины, иммуномодуляторы и антигистаминные препараты. Кроме того, были проведены гематологические исследования с подсчетом лейкоцитарной формулы (на момент обращения и постановки диагноза и через месяц после окончания лечения).
У собак первой группы наблюдалось выздоровление в 60%, а в 40% случаев - улучшение общего состояния, однако в соскобах кожи на 30-й день после начала лечения обнаруживали живых клещей.
У животных второй группы на 14-15-й день лечения наблюдалось подсыхание мокнущих участков, очищение от струпьев, новые везикулы не появлялись. Животные стали более активными, улучшился аппетит. На 30-е сутки клещей, личинок и яиц в соскобах кожи не обнаружено. Кожа очистилась от чешуек, стал восстанавливаться волосяной покров. В течение 2-х месяцев после проведенного лечения рецидивов заболевания не наблюдалось. Эффективность лечения составила 100%.
Согласно, результатам исследований мы рекомендуем применять для лечения демодекоза собак аверсект-2 в дозе 1мл на 33 кг массы тела трехкратно с интервалом 7 дней совместно с препаратами серы с учетом клинического состояния животного. "


И.В. Плотникова, Е.В. Перковская, И.М. Зубарева (НГАУ)


Обзор демодекоза собак в интернете. http://soboleb-n.narod.ru/Demodex_Bbedenie.htm

 Posted: 29.01.08 23:23. Post subject: Статья написана заво..

Статья написана заводчиком из Шотландии , вешаю ее в оригинале, ну и краткий перевод от себя.


CANINE HERPES

I was first alerted to this problem by my German shepherd friends. It seems to be a real worry in this breed. I have to say, however, that I have NO reports so far of any problems caused by it in Papillons.

WHAT IS IT?
It`s a very common virus. It seems to be everywhere, and it is unlikely that any dog out and about will not have encountered it. It is a common occupant of dog`s upper respiratory tracts. It can even be carried on human clothing and hands. It is harmless to humans, and does not seem to harm adult dogs either. The problem comes when an infected bitch has a litter.

WHAT DOES IT DO?
Briefly, it is associated with fading litters, affecting puppies between five days and three weeks. Puppies under three weeks do not have the "fever response" - that`s when your body develops a raised temperature to help fight off an infection - and start to cough and wheeze, stop feeding, become very congested, and can die within six hours of liver and kidney failure. Survivors can have kidney and liver problems in later life. Puppies over three weeks can successfully fight off the infection.

TREATMENT?
Not much. But everyone agrees that the puppies must be kept really warm and that it is the weak, chilled, or otherwise stressed litter that comes down with this There is a vaccine called Merial EURICAN HERPES 205, which is given to puppies under three weeks, and also to the bitch, when she is in season and again two weeks before whelping. Again, I have no first hand experience of this and don`t know how effective it would be. If you have tried it, let me know.

FINALLY
There is a lot being said about Canine Herpes. It is being blamed for infertility in both sexes, but there doesn`t seem to be any veterinary proof of this. It does seem to be involved in fading litters, but while some say "isolate your bitch", others think that if she has been exposed to the virus and has a high titer she should be better equipped to pass on immunity to puppies. There is, however, general agreement that litters should be kept really warm for those first three weeks

I am sorry not to have anything more positive to say about this. I would welcome any details of any personal experiences of this problem that members may have had, and wish to share.

СОБАЧИЙ ГЕРПЕС

Я узнал об этой проблеме от друзей-владельцев немецкой овчарки. Кажется, есть реальное беспокойство в этой породе. Я должен сказать, однако, что я не имею НИКАКИХ сообщений пока о таких проблемах у папильонов.

ЧТО ЭТО?

Это общераспространенный вирус.И вероятно, что любая собака может сталкиваться с этим. Этот собачий вирус ,
попадающий через верхние дыхательные пути.Он может быть на человеческой одежде и руках. Это безопасно для людей, и кажется, не вредит взрослым собакам также. Проблема - когда зараженная сука имеет малышей.

Как это происходит ?

Если Кратко,то это связано с гибелью малышей- щенков между пятью днями и тремя неделями жизни. Щенки в возрасте менее чем три недели не имеют защитной реакции , "ответа на лихорадку" - чтобы помочь убить инфекцию иммунная система отвечает высокой температурой-и это начало, чтобы кашлять и хрипеть, чтобы прекратить прием пищи, щенок становится очень
вялым, и может умереть в течение шести часов после отказа печени и почек. Оставшиеся в живых могут иметь проблемы почек и печени в будущем. Щенки в возрасте более чем три недели могут успешно перебороть инфекцию.

Лечение?

Способов немного. Щенки должны быть в тепле, есть вакцина по имени Merial EURICAN ГЕРПЕС 205, которая колется щенкам в возрасте менее чем три недели, и также суке, когда она находится в сезон ( до беременности ??) и снова за две недели до щенения. Фактов эффективности вакцины у меня нет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Есть много информации о Собачем Герпесе. Эта инфекция может повлечь бесплодие обоих полов, но для этого существует вет. обследование. Это, действительно вызывает гибель новорожденных щенков, некоторые считают, что суку надо изолировать, другие думают, что, если она была подвержена вирусу и имеет высокий титр, она должна обладать иммунитетом и передать неприкосновенность щенкам. однако, бытует общее мнение, что щенки должны быть в тепле в течение тех первых трех недель.

 Posted: 30.01.08 13:09. Post subject: Мне про этот собачий..

Мне про этот собачий герпес Зузана говорила, я ей не поверила. А она утверждает, что в Европе он повсеместно...

 Posted: 30.01.08 23:47. Post subject: я слышала про герпес..

я слышала про герпес,но может он разный. Мне говорили,что он передается половым путём,при вязке.Действительно гибнут щенки,спасти очень тяжело.
Но вот про "дыхательный"-впервые слышу.

 Posted: 25.02.08 23:27. Post subject: Герпесвирусная инфек..

Герпесвирусная инфекция
Герпесвирусная инфекция (инфекционный ринотрахеит, герпесвирусный ринотрахеит, вирусный ринотрахеит) — остро и хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз.

 Posted: 01.05.08 23:44. Post subject: :sm115: у нас завт..

у нас завтра выставка (ЦаЦиб) а у меня собака (Русски Той) засопливила (раньше у нас собаки вообще не болели ....по этому не знаю, то делать???) даем ей Гамовит уже 2 дня... но что то результат .....
что делать? кто-нибудь знает какие-ниудь лекарства или методы?

 Posted: 02.05.08 01:22. Post subject: Дюймовочка пишет: у..

Дюймовочка пишет:

quote:

у меня собака (Русски Той) засопливила

цитросепт ...

 Posted: 02.05.08 08:44. Post subject: Дюймовочка пишет: ..

Дюймовочка пишет:

quote:

кто-нибудь знает какие-ниудь лекарства или методы?

гамавит хорошо, а в нос мы капали анандин, зелененькие капли..их и в глаза и в нос можно..

 Posted: 02.05.08 10:27. Post subject: Fisher :sm47: паси..

Fisher
пасибки, у нас и глазки потекли немного а это собачие средство?

 Posted: 02.05.08 11:00. Post subject: да, это ветеринарный..

да, это ветеринарный препарат, рос.пр-ва
сейчас у многих собак аллергические проявления на цветение одуванчиков и деревьев

 Posted: 02.05.08 12:06. Post subject: Fisher :sm120: спа..

Fisher спасибо за одсказку

 Posted: 03.05.08 19:36. Post subject: Дюймовочка , поправл..

Дюймовочка , поправляйтесь!

 Posted: 04.05.08 01:43. Post subject: Дюймовочка Катюш, ка..

Дюймовочка Катюш, как собачка?

 Posted: 04.05.08 05:25. Post subject: tails89 вчера еще бы..

tails89 вчера еще была нормально (породу она выиграла - ЛПП стала на международке , победила 3 х юников и кобеля к классе открытом... сама она ЮНОРКА ).... но к вечеру стало хуже... сегодня уже легче..но еще болеем....сегодня за всеми лекарствами поедем... а то в выходные ни все закрто было...
Fisher спасибо

 Posted: 04.05.08 07:53. Post subject: Дюймовочка ВЫЗДОРАВЛ..

Дюймовочка ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ!!!!!!!!!!

 Posted: 04.05.08 15:54. Post subject: Дюймовочка http://..

Дюймовочка

 Posted: 04.05.08 19:40. Post subject: Дюймовочка , может д..

Дюймовочка , может доктору показать стоит..

 Posted: 05.05.08 05:48. Post subject: Fisher Lenskyi tails..

Fisher Lenskyi tails89 спаисбо за поддержку нам уже лучше,но носик еще хлюпает....
нашего вет. врача сейчас (и до конца недели нет в городе ) а друге.... ну сами понимаете так что пока подручными средствами ....

 Posted: 05.05.08 21:55. Post subject: Дюймовочка а это не ..

Дюймовочка а это не простая простуда? У меня, месяц назад, все простудились скопом - на полу много полежали, а там сквозняки. Носики заложенные были в результате. Я их лечила, как людей в этом состоянии лечат.

 Posted: 13.05.08 09:39. Post subject: всем спасибо за подд..

всем спасибо за поддержку!!! мы уже здоровы! и на выставке (10 мая) еще одно ЛПП получили и в конкурсах позвездили (БИГ-3, БЕСТ ЮН.-3)
посоветовала нам наша заводчица , дать моей красотке препарат "Эхиноцея" в таблетках (разводить с водой) за 2 дня все стало ок, причем посоветовала перед выставкой тоже давать "Эхиноцею" как профилактику
вот информация
http://www.apteka-mitsar.ru/product/2412/

 Posted: 13.05.08 09:46. Post subject: Дюймовочка пишет: ..

Дюймовочка пишет:

quote:

препарат "Эхиноцея" в таблетках (разводить с водой)

и как ты его давала ? разведение, дозы...там есть побочные реакции и аллергические проявления..в аннотации

 Posted: 13.05.08 09:51. Post subject: Fisher все ок, беру ..

Fisher все ок, беру одну таблетку делю ее пополам наливаю в стаканчик воду (кипяченую) , и развожу эту половинку таблетки в воде, (раствор такой слегка темный) он стоит минут 10 , и из шприца (1 кубик) в рот вливаю .. 2 раза в день (утром и вечером) и все прошло

 Posted: 13.05.08 09:54. Post subject: Дюймовочка , спасибо..

Дюймовочка , спасибо.Может кому пригодится

 Posted: 25.05.08 22:21. Post subject: не знала, что собаки..

не знала, что собаки болеют гриппом..

Парагрипп
Парагрипп – острое контагиозное заболевание, которое вызывается вирусом парагриппа собак Рaramixovirus canis и сопровождается поражением слизистых оболочек и воспалением органов респираторного тракта. Антитела к вирусу парагриппа часто выявляют не только у больных, но и у внешне здоровых животных, что свидетельствует о широком распространении вирусоносительства.
Симптомы: заболевание протекает в виде катарально-слизистого насморка, фарингита и тонзиллита, как правило, без повышения температуры тела, хотя иногда отмечается кратковременный подъем температуры тела до 40-40,5оС. Характерен сухой кашель. Реже развиваются трахеит и бронхит. Общее состояние животных остается удовлетворительным.
Лечение: Фоспренил по схеме “легкого” заболевания, максидин, или иммунофан. Бронхолитин по 2-6 мл 2-3 раза в день после еды, гамавит. Теплое питье и теплая еда. В период выздоровления рекомендуются витаминно-минеральные подкормки "Гамма", "Косточка", SA-37.
В случае необходимости, проконсультируйтесь с ветеринарным врачом.
Профилактика. Вакцинация ассоциированными вакцинами, содержащими парагриппозный антиген, например, Nobivac DHРРi и другие. По данным Е.Д.Захаровой и соавт., они обеспечивают возрастание титра специфических антител к парамиксовирусу собак в 4 и более раз (до 1:256 в РТГА).
Фитотерапия
Фитопрепарат Фитоэлита - Защита от инфекций. Сбор, повышающие иммунорезистентность: родиола розовая (корни) 20 г, заманиха высокая (корни) 20 г, шиповник коричный (плоды) 20 г, крапива двудомная (трава) 15 г, боярышник (плоды) 15 г, зверобой продырявленный (трава) 10 г.
Гомеопатическое лечение
Основной препарат – Энгистол. Инъекции Энгистола сочетают с инъекциями препарата Траумель или Мукоза композитум. Долечивать во избежание хронизации процесса или сердечных осложнений, лучше с использованием препаратов Коэнзим композитум или Фосфор-Гомаккорд.

 Posted: 15.07.08 19:41. Post subject: http://www.vetland.r..

http://www.vetland.ru/278/1219/1222/1229/index.shtml
хороший вет.сайт!

Лечение мастопатии у собак


Мастопатия очень частое заболевание собак, которое встречается уже в 6-7 летнем возрасте

Наиболее распространённые формы – кистозная или кистозно-фиброзная, которые начинают проявляться в виде небольших плотных узелков в толще молочных желёз

Hidden text. Click here

Они безболезненны и вначале очень медленно увеличиваются в размерах Изменения можно заметить на протяжении нескольких месяцев или года После течки эти изменения могут быть более заметны, но затем их рост опять замедляется Иногда, очаги перерождения вызывают воспаление железистой ткани, создавая видимость быстрого роста, однако после снятия воспалительной реакции, узелки быстро приобретают исходную конфигурацию Развитие пролиферативной мастопатии трудно прогнозировать, однако известно, что риск озлокачествления очень высок Среди врачей до сих пор нет единого мнения относительно оптимального времени проведения операции по поводу мастопатии у собак Удалять ли целую долю железы или только переродившийся очаг, нужно ли это делать сразу, как только мы его заметили или у нас есть какое-то время? Особенно непросто ответить на эти вопросы при множественном поражении молочных желёз или когда есть иные противопоказания к операции, не связанные с данным заболеванием Дискуссии по этому поводу ведутся уже давно и главным образом потому, что иного метода лечения мастопатий кроме хирургического до последнего времени не было Используя достижения современной фармакологии и клинической медицины, нам удалось разработать надёжную методику лечения кистозного и кистозно-фиброзного перерождения молочной железы у собак с помощью биологических препаратов Эта же методика оказалась эффективна и при реабилитации онкологических больных после мастэктомии Основу лечения составляют три типа лекарственных средств: Хеликсор® (экстракт омелы) в повышающей дозе от 0.01 до 30 мг Membrano-SOME® (биомолекулярный гидролизат в липосомах-проводниках) Изопатический нозод Utilin® “S” (Mycobacterium phlei F. U. 36 (DSM 4817) так же в повышающей дозе Препараты вводятся 2 – 3 раза в неделю в течение 4 – 6 месяцев Обычно, за этот период удаётся значительно уменьшить очаги перерождения или полностью от них избавиться Для послеоперационной реабилитации терапия дополняется препаратами фетального и ювенального тимуса (NeyThymun® F+K, Thimokehl®), а доза Хеликсора® доводится до 100 мг Такой подход позволяет снизить риск рецидива заболевания и образования метастазов до минимума Все перечисленные препараты не имеют побочного действия и хорошо переносятся животными

 Posted: 15.07.08 19:42. Post subject: прекрасный эстонский..

прекрасный эстонский ресурс, есть о ветеринарии

http://www.pets.ee/ru/?id=ill

 Posted: 15.07.08 19:49. Post subject: Лечение старых собак..

Лечение старых собак и кошек, в большинстве случаев, вызывает у ветеринарных специалистов серьёзные затруднения

Они связаны, со специфическим характером заболеваний, присущих этому возрасту и с тем, что заболевания эти находятся, как правило, в последней стадии своего развития

В такой ситуации мы мало что можем сделать, потому что здесь возможности медицины действительно ограничены

Однако при лечении возрастных патологий можно достигнуть хороших результатов, если рассматривать старость как болезнь и отнестись к ней как к диагнозу, требующего соответствующего лечения

Действительно, в последнее время большинство специалистов стали рассматривать процесс старение как патологический процесс

Ведь процесс старения – это совокупное отражение всех патологических изменений, происходящих в организме, т. е. сам процесс старения и есть болезнь, а не её результат

Hidden text. Click here

Болезнь нельзя отделять от организма, поскольку она не есть нечто отдельное и самостоятельное, болезнь – это состояние, правда, изменённое и не нормальное, но состояние самого организма До последнего времени, это был больше вопрос философский, чем медицинский Причина тому – отсутствие возможности эффективно влиять на процесс старения у животных, как впрочем, и у людей Такая возможность ещё недавно даже не рассматривалась в медицине Старость, как считалось – естественный и неизбежный биологический процесс, а не болезнь и поэтому лекарства от старости быть не может Однако это оказалось заблуждением Старость, действительно неизбежна, но возникает она не в результате естественных биологических процессов, а из-за развития генерализованных дегенеративных процессов, крайне устойчивых и не чувствительных к большинству лекарственных средств и медицинских процедур Но с развитием медицинской науки, многие из тех заболеваний, которые когда-то считались не излечимыми, сегодня успешно поддаются контролю Сейчас, это можно сказать и о процессе старения. В последнее время в этой области достигнуты большие успехи Особенно это очевидно в гуманной медицине и у нас ветеринарных врачей появилась возможность изучить этот положительный опыт и применить его в своей повседневной практике, чем мы и занимаемся уже более восьми лет С появлением современных клеточных препаратов, с реэйджинговым (омолаживающим) эффектом, медицина обрела качественно новые возможности Речь пока идёт не о продлении, а о заметном улучшении качества жизни В этом направлении нам удалось добиться очень хороших результатов, особенно в тех случаях, когда животное приводили к нам чуть раньше, чем обычно – до кризиса, до формирования необратимых процессов У старых животных преобладают дегенеративные болезни, суть которых заключается в постепенном изменении структуры органов и снижении их функциональных возможностей В основном эти изменения протекают бессимптомно и дают о себе знать только в момент кризисного снижения функций, например при острой сердечной, или почечной недостаточности, возникающих на фоне далеко зашедшей дегенерации Иногда о плачевном состоянии органа или системы мы узнаём случайно, при обследовании животного по совсем другому поводу А может ли хозяин собаки или кошки сам определить наличие проблемы у своего стареющего питомца, и заранее, не дожидаясь кризиса обратиться за помощью? Скорее всего, может Только надо знать критерии оценки Самые характерные признаки старения следующие: истончение и снижение эластичности кожи; потеря мышечной массы; скованная походка; сонливость; малоподвижность в условиях квартиры; потеря веса; притупление органов чувств; плохая переносимость окружающей низкой температуры; потеря способности к обучению Все эти изменения развиваются очень медленно, и это мешает владельцу животного объективно оценить его состояние К тому же срабатывает стереотип: собака старая – ничего не поделаешь, или коту уже 15, что же вы хотите? Однако возраст не имеет определяющего значения в гериатрии Значение имеет только объективное состояние жизненно важных систем и органов пациента, а на изменения в их состоянии могут указывать те признаки, которые мы только что перечислили Поэтому, если вы заметили в своём питомце перемены, которые в течение долгого времени не проходят, и ли даже усиливаются, то будет лучше, если вы его покажете нам Сегодня мы располагаем уникальными методиками восстановления нормальной работы органов, изменённых в результате хронических деструктивных процессов Для этого мы используем метод клеточной имплантации с эффектом ревитализации Препараты вводятся подкожно, внутримышечно или внутривенно в повышающей дозе от 1-й до 4-й ступени При соблюдении классической схемы применения органопрепаратов побочных эффектов не наблюдается При необходимости возможно проведение комплексной терапии с одновременным назначением Хеликсора® и изопатических средств У каждого возрастного животного, кроме снижения общего жизненного ресурса, можно обнаружить наиболее функционально уязвимые очаги Поэтому, для выбора акцентированного лечения необходимо тщательно обследовать животное Классический курс терапии состоит из трёх компонентов Ney Geront® - комплексный органопрепарат, в состав которого входят фетальные и ювенальные клетки всех жизненно важных органов и систем животного Ney Geront® вызывает основной эффект ревитализации Хеликсор® - препарат, нейтрализующий дегенеративные процессы и процессы озлокачествления Mucokehl® - изопатический нозод, нейтрализующий внутриклеточные дефекты Он связывает токсины и выводит из организма Базовый курс терапии дополняется препаратами, которые назначаются по актуальному признаку, в зависимости от результатов обследования животного: при мозговой недостаточности – Ney Rapid®, при болезнях сердца – Ney Corenar®, при болезнях печени и поджелудочной железы – FegaCoren®, при легочной недостаточности – Ney Bronchin®, при почечной – Ney Nephrin® Кроме того, есть препараты для восстановления сосудов, слизистой желудка и кишечника, активизации органов кроветворения Продолжительность курса лечения варьирует от 1 до 3 месяцев, в зависимости от исходного состояния пациента И если вы не хотите, чтобы ваш любимец состарился раньше времени, то такое лечение целесообразно проводить 1 – 2 раза в год

интересно, что это за препараты?

 Posted: 15.07.08 22:32. Post subject: Заболевания желудочн..

Заболевания желудочно-кишечного тракта


Различные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта могут быть как временными, вызванными теми или иными внешними причинами, так и постоянными, вследствие болезни. В обоих случаях владельцу собаки трудно установить причину недомогания и диагноз заболевания, поэтому после оказания собаке первой помощи на дому следует обратиться к ветеринарному врачу.

В этой главе мы рассмотрим наиболее типичные случаи нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и способы оказания первой помощи.

Запор

Запором называется состояние, при котором имеет место медленное продвижение содержимого по кишечнику; кишечник освобождается редко; количество кала небольшое, масса его плотная.

Hidden text. Click here

Запор у собаки может возникнуть без всякого заболевания кишечника: вследствие неправильного питания животного, если корм в качественном и количественном отношении не является достаточным раздражителем кишечных движений. Например, собака, получающая недостаточное количество корма или получающая легко усваиваемые и концентрированные продукты кормления, нередко страдает запором. Малое задержание жидкости в кишечнике животного также приводит к задержке продвижения каловых масс по кишечнику. Запор у собак может быть вызван и механическими препятствиями: проглоченными инородными предметами, опухолью кишечника, заворотом кишок. Задержка в продвижении каловых масс возникает и при злоупотреблении клизмами, при нервных осложнениях после перенесенных инфекционных заболеваний (чума, гепатит), при воспалении анального отверстия, неправильной даче слабительных средств (многие любители-собаководы включают почему-то в состав минеральных солей английскую соль), при глинистой болезни, а также из-за отсутствия нормального выгула животного, сопровождающегося бегом, играми со сверстниками-сородичами, весьма малого времени, отводящегося на прогулки. Запоры у собак выражаются в задержке стула до нескольких суток, рвоте, отказе от корма. Собаки, страдающие запором, обычно вялые, не играют, много лежат. Необходимая помощь при запоре заключается прежде всего в выявлении причины данного недуга. Если запор доброкачественного происхождения, надо дать собаке растительного или вазелинового масла (1 чайная ложка для предельно мелких пород и 100-200 г для больших собак). Это устраняет запор. Для облегчения освобождения кишечника от каловых масс можно прибегнуть также к очистительной клизме. Даже при положительном эффекте от оказанной помощи необходимо с ветеринарным врачом уточнить причину запоров и наметить меры по их профилактике. Большое внимание должно уделяться питанию собаки: костей не давать, пища должна состоять из молочно-растительных продуктов. Собаку с запорами рекомендуется дольше выгуливать, моцион сопровождать более активными движениями. Кишечная непроходимость Просвет кишки может быть перекрыт глистами или случайно проглоченными посторонними предметами. Из-за этого содержимое кишечника прекращает дальнейшее продвижение, и возникает запор. Кишечная непроходимость возникает и при завороте кишок. У собак чаще происходит закупоривание тонких кишок. Появляется рвота, пропадает аппетит, животное возбуждено или угнетено, из-за скопления газов живот вздувается. Собака оглядывается на живот, чешет его задними лапами. Лежит мало, часто вскакивает, меняет места, подскуливает, изо рта неприятный запах. Первая помощь заключается в срочной транспортировке больной собаки в ветеринарное учреждение для установки причины заболевания. Кормить животное до распоряжения ветеринарного врача не следует. Геморрой Геморрой у собак выражается в расширении геморроидальных вен. Он может быть внутренним, т. е. располагаться внутри прямой кишки, и наружным, когда геморроидальные узлы расположены снаружи анального отверстия. Причиной геморроя является общий застой крови, в результате чего недостаточно опорожняются геморроидальные вены. Возникновению геморроя способствует обильный корм, состоящий из трудно перевариваемых веществ, и недостаточные прогулки животного. При геморрое собака страдает запорами, кал сухой, с кровью. Анальное отверстие покрасневшее, опухшее. Нарушается плавность походки, собака старается "проехать на ягодицах", беспокойна. Необходимая помощь заключается в нормализации опорожнения кишечника, т.е. постановке клизм из холодной воды (немного ниже температуры собаки), даче слабительных средств - касторового масла - от 1 чайной ложки до 100 г, в зависимости от породной принадлежности. Благоприятное действие оказывают специальные противогеморроидальные свечи, вводимые собаке в прямую кишку. Комплекс лечебных процедур должен обязательно сочетаться с увеличенным временем моциона собаки и устранением корма, состоящего из трудно перевариваемых веществ. Свищ прямой кишки Свищи прямой кишки обычно являются признаком воспалительного процесса в данной области. Свищ характеризуется образованием у анального отверстия хода, из которого выделяется гной и кал. Необходимая помощь заключается в обмывании области свища и заднего прохода дезинфицирующим бледнорозовым раствором марганцовокислого калия, риванола, фурацилина. Собаке надо давать пить обезболивающее: анальгин, пирамидон. Животное должно находиться под наблюдением у специалиста. Выпадение прямой кишки Выпадение прямой кишки встречается у щенят, а также у взрослых собак. Может произойти при поносах, запорах, сильных потугах во время испражнения или рода. Если выпала слизистая оболочка прямой кишки, то она выдается из анального отверстия в виде складки, отекает, воспаляется. При выпадении прямой кишки из анального отверстия собаки выступает припухлость в виде цилиндра. Из-за сдавливания кишки анальным сфинктером быстро нарастает отечность. Необходимая помощь заключается в обмывании выпавшей части кишки и всей области заднего прохода бледнорозовым раствором марганцево-кислого калия, после чего надо попытаться вправить кишку. Если попытка не удалась, надо срочно транспортировать собаку на ветеринарный пункт. Причем область выпавшей кишки желательно накрыть стерильной салфеткой, чистым носовым платком, полотенцем. Если стоит жаркая погода, то покрывать выпавший участок кишки надо тканью, смоченной в бледно-розовом растворе марганцево-кислого калия, риванола или просто в кипяченой воде. При отсутствии кипяченой воды можно использовать и сырую воду. Влажная марля предохранит слизистую оболочку от высыхания, омертвления и появления на ней язв. В конечном счете это ускорит выздоровление собаки. Грыжа Грыжа представляет собой эластичную опухоль без нарушения или изменения кожного покрова собаки. Эта опухоль или грыжевой мешок может быть величиной с лесной орех (у собак мелких пород) или с теннисный мяч (у крупных собак). По происхождению грыжи делят на врожденные и приобретенные, а по клиническому проявлению - на вправимые, которые при надавливании на них исчезают, затем обычно выходят; невправимые, которые не исчезают при надавливании; ущемленные. По анатомическому расположению грыжи называют пупочными, паховомошоночными, бедренными, промежностными и пр. При обнаружении или подозрении на грыжу собаку необходимо показать ветеринару-специалисту, так как грыжа может постепенно увеличиваться, т. е. выпячиваться и вызывать расстройство нормальной работы различных органов животного, а главное - с целью предупреждения грозного осложнения - ущем;ения грыжи.

 Posted: 15.07.08 22:35. Post subject: Паразиты кишечные (г..

Паразиты кишечные (глисты, гельминты)

Заражение собаки глистами происходит при проглатывании инвазионных яиц с кормом, водой, при поедании нечистот и т. п. Возможно и внутриутробное заражение, когда личинки гельминтов проникают через плаценту (детское место) в организм плода. Источником заражения могут быть сородичи, озерная, речная рыба, блохи, власоеды, люди.

Наличие кишечных паразитов у собак проявляется многообразно и зависит от обилия глистов, их типа и от состояния организма самой собаки. Особенно вредное действие кишечные паразиты оказывают на собак молодого возраста.

У собак, зараженных глистами, могут отмечаться судороги, зуд в заднем проходе, понос, запоры. Животные худеют, несмотря на полноценное кормление, работоспособность их снижается. Аскариды могут вызывать у собак даже кишечную непроходимость, травмировать внутренние органы, а также выделять ядовитые вещества (токсины), что нередко приводит к гибели щенка и молодой собаки. Щенки, зараженные глистами, расположены к инфекционным заболеваниям.

Профилактика и лечение. Главным ветеринарно-санитарным мероприятием профилактики гельминтов у собак является полноценное гигиеническое кормление и содержание. Надо отметить, что собаки, получающие ежедневно комплекс витаминов А, В, D, С с кормом, заражаются гельминтами реже, чем животные, не получающие витамины данного комплекса.

С целью профилактики кишечных паразитов у взрослых собак рекомендуется два раза в год (весной и осенью) прогонять глистов.

Сразу после покупки щенка необходимо прогнать у него глистов, даже если внешне глистная инвазия не проявляется. Глисты могут быть у каждого щенка. На первом году жизни щенка профилактика от глистов делается каждые два месяца. Пр)л обнаружении глистов в кале я рекомендую такие препараты, как Дрантал+, азиокс+ от всех видов глистов. Применять необходимо, точно следуя инструкции, обязательно учитывая вес щенка.

 Posted: 15.07.08 22:36. Post subject: Заразные болезни Чу..

Заразные болезни

Чума

Чума собак - острое контагиозное заболевание. Чумой болеют все собаки независимо от их породы, возраста и пола.

Hidden text. Click here

Заболевание характеризуется повышением температуры тела, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Характерны высыпания на коже больного животного. Заболевание сопровождается осложнениями со стороны центральной нервной системы, сердца, легких, почек и других органов. Возбудитель болезни Чума собак вызывается вирусом. Существование вирусов было впервые открыто в 1892 году русским ботаником Д.И. Ивановским. Вирус чумы отличается устойчивостью. Он сохраняется и не теряет способности заражать, находясь на холоде в высушенном состоянии до девяти месяцев. При температуре 40-45°С вирус гибнет через две недели, а при воздействии температуры 100°С гибнет в течение одной-двух минут. Губительно действуют на вирус чумы 1-2%-ная эмульсия лизола и креолина, 1%-ный раствор формалина, 10-20%-ное хлорно-известковое молоко. Эпизоотология болезни В естественных условиях чумой могут болеть норки, песцы, соболи, лисицы. К чуме восприимчивы собаки всех возрастов, однако, чаще заболевание возникает в возрасте от трех месяцев до года. На сегодняшний день по данным врачей заболеваемость чумой увеличилась на 30% в основном за счет заболеваемости щенков до 1,5 месяцев. Для того чтобы укрепить иммунитет новорожденных щенков, я рекомендую прививать щенных сук в начале второй половины беременности с повтором через две недели вакциной NOBI-VAC DHP+L без бешенства. По этому методу,вот уже более 2-х лет очень успешно прививаются все суки питомника. Никаких побочных эффектов не обнаружено. Возрастная устойчивость к заболеванию чумой у щенков -сосунков объясняется пассивным иммунитетом, приобретаемым ими через молоко матери. Щенки, родившиеся от переболевших чумой матерей, более стойки к заболеванию, нежели родившиеся от не болевших собак. Это объясняется наличием в организме у переболевших матерей противочумных антител, которые наследуют родившиеся щенки. Наибольшая подверженность заражению чумой наблюдается после отъема щенка от матери и перевода его в новые условия содержания и кормления. Любое нарушение содержания и кормления щенка ведет к ослаблению организма животного, что, естественно, сказывается на его сопротивляемости инфекционным болезням. Нарушение режима питания, чаще всего возникает, когда у щенка происходит смена зубов. Обычно этот физиологический процесс протекает незаметно, однако иногда возникают болезненные явления со стороны десен, что отрицательно сказывается на аппетите щенка. Как заражается собака Источником возбудителя инфекции являются больные собаки. В организме больного животного вирус содержится в крови, селезенке, жидкостях грудной брюшной полостей, в головном и спинном мозгу. В окружающую внешнюю среду вирус чумы выделяется с мочой, калом, с течениями из носа, глаз, ротовой полости, с кожной перхотью, воздушно-капельным путем, а также человеком (через обувь, одежду, предметы, руки). В последнее время получены сведения, что переносчиками вируса служат и различные насекомые, паразитирующие на коже собак. Собаки могут заразиться во время выставок и выводок на тренировочных площадках, в лечебницах, во время выгула. Поэтому надо усилить ветеринарно-санитарный контроль, соблюдать правила гигиены и санитарии в ветеринарных пунктах, усилить пропаганду ветеринарно-санитарных мероприятий. Быстрому распространению заболевания чумой способствует и устойчивость вируса в окружающей среде. Например, находясь в верхних дыхательных путях больной собаки, вирусы при кашле и лае попадают в окружающую среду вместе с мельчайшими капельками слюны и слизи и могут сохраняться в воздухе закрытого помещения несколько часов. Естественно, что здоровая собака, попавшая в помещение, где находилась раньше больная, вдыхает вместе с воздухом и вирус чумы. Такой путь заражения называется воздушно-капельным. Учитывая стойкость вируса и множественные пути заражения, работники ветлечебниц должны строго соблюдать противоинфекционные меры. Так, при большом приеме животных в кабинетах приема надо включать бактерицидные лампы, обжигать газовыми горелками столы, не забывать о смене халатов, обработке инструментария осмотра, влажной уборке полов с дезинфицирующими растворами. В сочетании с применением специфических сывороток и вакцин этот комплекс мер может значительно снизить процент заражения собак вирусом чумы. Вспышки чумы возникают в любое время года, но чаще болезнь приходит весной и осенью. Существует мнение, что на развитие заболевания влияют метеорологические факторы, вызывающие переохлаждение организма. В действительности, простуда лишь способствует воздушно-капельному заражению и более тяжкому течению болезни. Чума возникает не от переохлаждения, а от соприкосновения здоровых, но не обладающих достаточным иммунитетом против чумы собак с возбудителем этой грозной инфекции.

 Posted: 15.07.08 22:37. Post subject: Симптомы и течение б..

Симптомы и течение болезни

От момента заражения до первых проявлений заболевания собаки проходит от 2-4 дней до 2-3 недель. Этот период называется скрытым, или инкубационным. Собака кажется практически здоровой, однако при внимательном наблюдении можно отметить вялость, потерю аппетита.

Течение болезни может быть сверхострое, острое, подострое и абортивное.

Hidden text. Click here

Сверхострое течение проявляется внезапно появившейся у собаки лихорадкой. Животное угнетено, отказывается от корма, забивается в темные углы, под мебель. Глаза гноятся. Отмечаются судороги конечностей. Смерть обычно наступает на второй или третий день болезни. Острое и подострое течение характеризуется большим разнообразием клинических признаков, зависящих от состояния сопротивляемости организма собаки. Абортивное течение болезни более характерно для взрослых животных. Оно встречается у собак, ранее получивших противочумную прививку, но не выработавших по какой-либо причине напряженного иммунитета, у собак с угасшим в какой-то степени иммунитетом. У таких животных отмечается незначительный подъем температуры до 39,7-40°С; ясно выраженная вялость; отсутствие интереса к игре, к лакомствам; понижение аппетита. Собака плохо реагирует на зов. Однако при осмотре выявляется лишь воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Такое состояние держится двое-трое суток, затем наступает выздоровление, что объясняется быстротой мобилизации защитных сил организма на выработку противочумных антител. Чума разделяется также на типичную, чистую, или натуральную, и осложненную, или смешанную. При заболевании чумой собака становится вялой, легко утомляется, шерсть делается матовой, теряет блеск, взъерошена. Животное отказывается от корма, лакомства берет неохотно. Температура в прямой кишке 39,8-40'С. Отмечается покраснение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, носа. При этом наблюдается истечение серозно-гнойного секрета. Может быть понос, иногда - рвота. Такое состояние может удерживаться несколько дней, затем наступает улучшение, и животное выздоравливает. Однако очень часто за мнимым выздоровлением следует повторный подъем температуры с полным проявлением клинической картины чумы. Поэтому необходимо внимательно отнестись к недомоганию животного, ежедневно измерять температуру и после выздоровления. В период возврата заболевания все первоначальные проявления болезни у собаки резко выражены. Температура стойко держится на высоких цифрах 40-41 "С. Собака резко угнетена, полное отсутствие аппетита, из глаз выделяется слизисто-гнойный секрет, который засыхает и образует корочки-комочки. Больная собака забивается в темные места, так как испытывает светобоязнь. Конъюнктива воспаляется, одновременно может воспаляться и роговица глаза, что нередко приводит к ее помутнению, и изъязвлению. Заболевание чумой ведет к поражению жизненно важных органов животного. Так, нередко действию чумы подвергаются органы дыхания. Появляются характерные симптомы болезни. Прежде всего воспаляется слизистая оболочка носа. Из ноздрей выделяется серозно-гнойный секрет. Он засыхает, образуются корочки в носовых ходах и на крыльях носа. Животное чихает, чешет нос лапами, трется мордой о предметы, стараясь как-то освободить носовые ходы от скопившегося секрета. Дыхание собаки затруднено, оно, делается более напряженным с характерным звуком для "заложенного носа". Для облегчения дыхания собака дышит ртом, при этом щеки у нее раздуваются. Заболевание сопровождается воспалением зева и миндалин. При несвоевременно принятых мерах лечения в процесс вовлекаются гортань, трахея, бронхи и легкие. Лай становится хриплым, появляется кашель. Дыхание учащенное: до 60-80 раз вместо 14-24 в одну минуту. При чуме может поражаться и желудочно-кишечный тракт, слизистая оболочка рта краснеет и отекает. Аппетит отсутствует, животное плохо поедает пищу. Возникает рвота, повышенная жажда. Запоры сменяются поносами. В каловых массах при поносе много слизи, примесь крови. Характерен неприятный гнилостный запах как из пасти животного, так и каловых масс. Живот больной собаки напряжен, при его ощупывании отмечается резкая болезненность - собака даже стонет при этом. Очень часто на кожных маловолосистых покровах (животе, внутренней поверхности бедер, около рта, глаз) появляются высыпания мелких пузырьков, наполненными желтовато-зеленоватым секретом. Пузырьки лопаются, мокнущие участки постепенно высыхают, и на коже остаются следы в виде светлых пятнышек. Волосяной покров плохо удерживается - волосы выпадают в большом количестве. Отмечается огромное количество скопления перхоти. Кожа животного приобретает специфический запах. Одновременно наступает сухость носового зеркальца. Мякиши пальцев уплотняются и трескаются. В тяжелых случаях течения болезни заметны отеки живота, конечностей, подгрудка. Это объясняется нарушение сердечно-сосудистой деятельности, легочной недостаточностью и поражением функции печени и почек. Одними из серьезнейших и опаснейших осложнений являются нарушения центральной нервной системы больной собаки. В возникновении этих поражений наибольшее значение имеет токсическое действие вируса чумы на нервную систему. Кроме того, токсичное действие оказывают продукты распада клеток ткани пораженного организма, продукты жизнедеятельности бактерий, которые интенсивно размножаются в больном организме. Возникают расстройства сосудов, питающих нервную систему. При этом нервные клетки и волокна головного и спинного мозга подвергаются прямому воздействию токсических веществ. Есть основания предполагать, что вирус чумы после поступления в общий круг кровообращения собаки проникает в спинной и головной мозг, где размножается, накапливается и вызывает тяжелейшее поражение нервной системы. При поражении центральной нервной системы у собак очень часто поражается центр теплорегуляции, что обычно выражается не снижающейся высокой температурой тела. Все осложнения центральной нервной системы собаки при чуме могут возникать в начале болезни, в разгар заболевания, в конце болезни и в стадии выздоровления. В общих словах можно сказать, что при чуме собак все осложнения нервной системы бывают ранними и поздними. Они смогут выражаться в виде поражения головного мозга (менингит, энцефалит, менинго-энцефалит) и периферических нервов(невриты, полиневриты). Поражения головного и спинного мозга при чуме наблюдаются чаще у молодых собак. Такие животные становятся вялыми, начинают стонать, конечности слабеют, температура повышается. Сознание собаки изменяется. Она вяло реагирует на зов, лакомство, игрушки, не узнает владельца и членов семьи. Возможно поражение глазодвигательных нервов, что выражается в "заведении" глазных яблок так, что виднеются только белки глаз. Поражаются и зрительные нервы, что приводит к слепоте. Заболевание может ограничиться парезом и параличом конечностей. Отмечается атрофия мускулатуры. Она делается вялой, конечности становятся тоньше. В большинстве случаев у собак с энцефаломиелитами наблюдаются поражения сфинктеров, что сопровождается задержкой или реже - недержанием мочи и кала. Очень часто также при энцефаломиелитах возникают эпилептические припадки. Они возможны как в остром периоде болезни собак, так и спустя некоторое время после заболевания, сопровождаются потерей сознания животного, падением, судорогами, прокусыванием языка, выделением пены изо рта (пасти), непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Припадки возникают как днем, так и ночью, могут длиться от 30 секунд до 5 минут. Причем одни собаки после припадков угнетены, неподвижно безучастно лежат, другие же куда-то стараются бежать, натыкаются на предметы, падают, ищут еду и жадно ее поедают. Выздоровление в таких случаях крайне редко, а продолжительность болезни не превышает 10-15 дней. Кроме центральной, при чуме поражается и периферическая нервная система. Нередко имеют место пояснично-крестцовый радикулит, невриты или невралгии, полиневриты. Как правило, заболевание начинается с корешковых болей, постепенно распространяющихся вдоль нервного ствола. Поражения периферической нервной системы могут сопровождаться подергиванием отдельных групп мышц головы, конечностей, туловища. Эти подергивания носят название "чумной тик". Тик может быть изнуряющим, т.е. достигать 50-60 подергиваний в одну минуту. Диагностика чумы складывается из выяснения благополучия местности, микрорайона по данному заболеванию, исследования клинических признаков болезни и данных патологоанатомического вскрытия. Более надежной и современной является специфическая вирус-диагностика. Но, в основном, диагноз на чуму ветеринарные специалисты ставят по клиническим признакам болезни собаки. Повышенная температура тела собаки в течение нескольких дней с воспалением слизистых оболочек глаз, носа, выделения гнойного секрета, появление характерной сыпи на коже, поносы - все это говорит о возможности заболевания животного чумой. С чумой, однако, легко спутать такие заболевания, как болезни дыхательных органов простудного характера, инфекционные гепатит, лептоспироз, токсоплазмоз, пироплазмоз, ревматизм, глистные заболевания, желудочно-кишечные расстройства от неправильно составленного рациона кормления, пищевые отравления, а также отравления сельскохозяйственными ядохимикатами. Поэтому правильный диагноз может поставить лишь ветеринарный врач. Длительность заболевания и его исход зависят от формы болезни, своевременного правильного лечения, а также от сопротивляемости организма собаки.

 Posted: 15.07.08 22:37. Post subject: Лечение больной соба..

Лечение больной собаки

Чума собак - коварная болезнь. Протекающая в начале легко, она опасна тяжелыми осложнениями. Поэтому необходима своевременная и квалифицированная ветеринарная помощь.


Профилактика чумы

Каждый владелец собаки должен знать, что заболевшее животное становится источником инфекции, поэтому больную собаку следует изолировать, а выгуливать только на поводке и лишь в тех местах, которые мало посещают здоровые собаки.

Во время вспышки чумы владельцы одного дома или всего микрорайона обязаны совместно решить, где выгуливать собак, больных этим заболеванием. Органы районной ветеринарной службы должны провести дезинфекцию этих участков.

При лечении чумной собаки в домашних условиях необходимо соблюдать все правила гигиены, не допуская ее контакта со здоровыми сородичами.

Комнату, где находится больная собака, следует проветривать: в холодное время года - два или три раза в день по 10-15 минут, а летом, если нет сквозняков, вообще держать окна открытыми. Проветривать помещение необходимо также во время уборки, так как вместе с частицами пыли в воздух поднимаются вирусы, микробы. Уборку рекомендуется делать влажным методом с применением дезинфицирующих растворов хлорамина, карболовой кислоты, креолина, лизола, хлорной извести, едкого натрия.

При неблагоприятном исходе болезни необходимо провести полную дезинфекцию квартиры, причем предметы ухода и снаряжения - поводки, шлейки, ошейники, намордники, щетки - сжигаются.

 Posted: 15.07.08 22:39. Post subject: Б е ш е н с т в о Б..

Б е ш е н с т в о

Бешенство, как и чума, также является инфекционным заболеванием. Оно широко распространено. Им могут болеть все теплокровные животные и человек.

Скрытый период заболевания обычно равен 3-6 неделям, но у щенят он может не превысить и 5-7 дней. Иногда скрытый период бывает довольно длительным и достигает у отдельных взрослых собак одного года.

Hidden text. Click here

Буйная форма болезни у собак характеризуется следующими признаками: животное становится вялым, уходит от людей, забивается в темные места, неохотно выполняет поданные команды, аппетит снижен. Но иногда заболевшая собака может быть очень навязчивой, повышенно ласковой, лижет хозяину руки, лицо. Это состояние сменяется беспокойством, пугливостью и повышенной раздражительностью. Собака начинает озираться по сторонам, прислушиваться, беспричинно лаять. Аппетит извращается. Корм поедается неохотно, а несъедобные предметы, такие, как камни, солома, тряпка и прочие, заглатываются с большой жадностью. Больное животное расчесывает или разгрызает место укуса, через которое вирус проник в организм. Затем у собаки нарушается глотание. Собака давится, слюна выделяется в большом количестве, лай делается хриплым, переходящим в вой. Возбуждение дополняется агрессивностью и яростью. Собака набрасывается на людей и животных. Приступы буйства сменяются угнетением. Животное, обессилев, лежит неподвижно, но малейшее раздражение вызывает новый приступ буйства и агрессивности. Постепенно голос у собаки пропадает, животное выглядит истощенным, нижняя челюсть отвисает вследствие паралича мышц, язык вываливается, обильно течет слюна, отмечается косоглазие и помутнение роговицы. Задние конечности парализуются, собака передвигает только на передних лапах, зад волочится. Постепенно паралич охватывает мускулатуру передних конечностей и туловища. Затем парализуется деятельность дыхательного аппарата и сердца, что приводит собаку к гибели. Болезнь длится 3-11 дней. Тихая форма болезни у собак в последнее время встречается чаще. В этом случае возбуждение отсутствует или оно слабо выражено. Но в начале болезни так собаки могут также кусать как людей, так и животных. Смерть при такой форме бешенства наступает на 2-4 день. Атипичная форма болезни протекает с характерными признаками гастрита и энтерита. Рвота, кровавый понос, который истощает собаку, скрывает развивающуюся опасную болезнь. Необходимая помощь: при малейшем подозрении на заболевание бешенством животное сажают на крепкую привязь и изолируют. Владелец животного немедленно извещает о своем подозрении в ближайший ветеринарный пункт, а при подтверждении подозрения безотлагательно обращается в медицинский пастеровский пункт. Профилактика болезни заключается в ежегодной вакцинации собак. Диагностику и лечение инфекционных заболеваний, таких как чума, энтерит, гепатит и т. д., может, произвести только ветеринарный врач. Поэтому при появлении признаков недомогания (вялость, потеря аппетита или отказ от корма, изменение стула, рвота, изменение температуры) владелец должен немедленно обратиться к специалисту, не теряя драгоценного времени, и не заниматься самолечением. Для избежания появления инфекционных заболеваний производят вакцинацию, начиная с возраста 1,5-2 месяца, по схеме, рекомендуемой заводчиком или ветврачом.

 Posted: 04.09.08 15:32. Post subject: много разных статей ..

много разных статей ветфорум http://www.petsinform.com/veterinary/statia/index.html http://www.allvet.ru/articles/

 Posted: 07.09.08 22:20. Post subject: об эпилепсии у собак..

об эпилепсии у собак http://www.vetvrach-zoo.narod.ru/simple5.html

Мочекаменная болезнь у собак и кошек http://www.vetvrach-zoo.narod.ru/simple6.html

 Posted: 11.09.08 09:37. Post subject: Заболевания поджелуд..

Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек.
Содержание:
1. Введение
2. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
2.1 Патофизиология
2.2 Клиническая симптоматика
2.3 Диагностика
2.4 Лечение
3. Панкреатит
3.1 Определения и патофизиология
3.2 Клиническая симптоматика
3.3 Диагностика: анализ крови
3.4 Диагностика: получение изображений
3.5 Лечение
1. Введение
статья тут Hidden text. Click here

Поджелудочная железа, прилегающая двумя сегментами к две¬надцатиперстной кишке, расположена в правой передней части брюшной полости. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через каудальную и краниальную ветви панкрео-дуоденальной артерии, частично — через висцеральную артерию. Иннервируется этот орган ветвью блуждающего нерва. У кошек в 80% случаев проток поджелудочной железы один и открывается в двенадцатиперстную кишку вместе с желчным протоком. У собак поджелудочная железа имеет два выводящих протока, открываю¬щиеся в большой и малый сосочек двенадцатиперстной кишки. Две основные экзокринные функции поджелудочной железы — продукция пищеварительных ферментов и секреция бикарбоната. Кроме этого, входящие в состав железы островки Лангерганса продуцируют ряд важных гормонов, опосредующих эндокринную функцию данного органа. Активация экзокринной функции поджелудочной железы происходит на цефалической фазе пищеварения (при обнюхивании и рассматривании корма) и продолжается во время прохождения пищи через желудок и двенадцатиперстную кишку. Секретин и холецистокинин, продуцируемые при прохождении химуса по тонкому кишечнику, стимулируют секрецию бикарбоната и пищеварительных ферментов в поджелудочной железе. Клинические заболевания, связанные с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы, развиваются либо вследствие недостаточной продукции пищеварительных ферментов (недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы), либо вследствие преждевременной активации ферментов, что приводит к самоперевариванию и разрушению секреторной ткани железы (панкреатит). 2. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы Наиболее частой причиной развития недостаточности экзо¬кринной функции поджелудочной железы (НЭФПЖ) у собак являет¬ся атрофия секреторных ацинусов в поджелудочной железе. Наи¬более часто данная патология выявляется у немецких овчарок, од¬нако заболевание может развиться у собак других пород, включая метисов. Известно, что немецкие овчарки обладают генетической предрасположенностью к НЭФПЖ, однако этиология этого явления неизвестна. Заболевание носит прогрессирующий характер: в юном возрасте экзокринная функция поджелудочной железы со¬ответствует норме, первые клинические признаки болезни начина¬ют проявляться у животных в возрасте от 1 до 5 лет. В других случа¬ях причиной НЭФПЖ может стать хроническое рецидивирующее воспаление (панкреатит), что обычно наблюдается у кошек, и гипо¬плазия поджелудочной железы. НЭФПЖ и сахарный диабет часто осложняют течение хронического панкреатита у собак. 2.1 Патофизиология Клинические признаки НЭФПЖ обычно проявляются, когда секреторная активность этого органа снижена примерно на 90%. Недостаточность пищеварительных ферментов приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания в кишечнике. Кроме того, аномальная активность пищеварительных ферментов в тонком кишечнике, нарушение транспорта питательных веществ, атрофия кишечных ворсинок, инфильтрация слизистых кишечника клетками-медиаторами воспаления были установлены во всех случаях НЭФПЖ. Обычное осложнение, сопровождающее заболевание, — нарушение микрофлоры кишечника — часто приводит к эн-теропатии, вызванной приемом антибиотиков (ЭПА). 2.2 Клиническая симптоматика и результаты общефизического обследования Три классических признака НЭФПЖ — хроническая диарея не¬ясного генеза, потеря веса и полифагия. При этом фекалии бывают плохо оформлены, выделяются в большом количестве и имеют признаки стеатореи. Часто наблюдается жидкий стул. Нередко у больных животных отмечается склонность к копрофагии, при этом рвота у них наблюдается редко. Владельцы собак отмечают у своих питомцев сильный метеоризм и бурчание в животе. Внешне собаки с НЭФПЖ выглядят истощенными, мышечная масса у них снижена, шерсть теряет блеск и становится неприятной, жирной на ощупь. Однако животные физически активны и подвижны. Если собака сонлива, отказывается от корма, и у нее наблюдается лихорадка, скорее всего причиной диареи является другое заболевание. 2.3 Диагностика Для диагностики НЭФПЖ применяется много лабораторных тестов, при этом наиболее эффективный метод — определение трип-синоподобной иммунореактивности (ТПИР) в крови. Наборы для определения ТПИР строго видоспецифичны, поэтому для собак и кошек следует использовать только специальные комплекты (например, для кошек применяется набор fTLI фирмы Gl-Lab, США). Другие лабораторные исследования (биохимические или гематологические) не дают специфического результата, но проводить их необходимо для выявления сопутствующих заболеваний. При подозрении на гельминтную инвазию или бактериальное заражение проводится исследования фекалий (на наличие яиц гельминтов и для бактериологического культивирования). При определении ТПИР измеряется количество трипсиногена в крови пациента. Единственным источником трипсиногена в организме является поджелудочная железа, поэтому результат теста косвенно отражает количество функционально активной железистой ткани. Определение ТПИР проводится после 12-часового голодания и является очень чувствительным и специфичным. Значения ниже 2,5 мкг/л однозначно указывают на НЭФПЖ, в то время как величины, находящиеся в диапазоне 2,5-5 мкг/л соответствует норме. ТПИР стабильна при комнатной температуре и может быть неизменной в течение нескольких дней, однако при нагревании она быстро разрушается. Поэтому пробы, особенно в летнее время, следует предохранять от попадания прямых солнечных лучей. Если содержание ТПИР в крови пациента соответствует норме, диагноз НЭФПЖ исключается. 2.4 Лечение Большинство собак и кошек, страдающих НЭФПЖ, дают хороший клинический ответ на заместительную ферментную терапию. Удобнее всего использовать порошкообразные заместители ферментов без специальных покрытий. Начальная дозировка составяет 2 чайные ложки порошка на каждые 20 кг веса тела животного с каждой порцией корма. Необходимо подчеркнуть — заместители ферментов должны поступать в организм животного с каждой порцией корма, даже с лакомствами. В противном случае диарея может возобновиться. Заместители ферментов в виде таблеток или капсул для кошек и собак менее эффективны, чем порошки. Клиническая симптоматика НЭФПЖ ослабляется после начала заместительной ферментной терапии, и в дальнейшем дозу заместителей ферментов можно постепенно снижать вплоть до выявления минимально эффективной дозировки. Следует иметь в виду, что разные партии ферментов-заместителей могут иметь разную ферментативную активность. При лечении НЭФПЖ не следует дополнять заместительную ферментную терапию предварительной обработкой корма ферментными препаратами в течение 30 минут, вводить препараты, понижающие кислотность желудочного сока (например, антагонисты гистаминовых рецепторов 2 типа) и обогащать корм животного солями желчных кислот или содой. Очень хорошими заместителями панкреатических ферментов являются свежезамороженные поджелудочные железы свиней. При хранении в замороженном состоянии при температуре —20°С, они сохраняют большое количество активных ферментов в течение 1 года. Собак с НЭФПЖ следует кормить рационом с низким содержанием жира, поскольку именно переваривание и усвоение жиров при данной патологии особенно сильно нарушено. Идеальный рацион должен быть полноценным, и если животное на фоне заместительной ферментной терапии продолжает худеть, его следует перевести на диетический рацион, например, рацион WALTHAM® Digestive Tract Support Diet (диетический рацион для лечения патологии желудочно-кишечного тракта). Если клинические признаки заболевания и в этом случае сохраняются, следует принять меры по выявлению и устранению других возможных сопутствующих заболеваний (поражение паразитами, ЭПА, воспаление толстого, кишечника). Кошкам с НЭФПЖ заместительную ферментную терапию хорошо дополнять парентеральным введением кобаламина, поскольку при данной патологии у них нарушается всасывание витамина В12 в пищеварительном тракте. 3. Панкреатит Панкреатит у кошек и собак сложно диагностировать, однако при внимательном обследовании можно установить ряд симптомов. Проще всего выявить острый некротический панкреатит, исход которого обычно неблагоприятен. Вялотекущий рецидивирующий острый или хронический панкреатит наиболее часто встречается у кошек и достаточно распространен у собак. Лечить панкреатит достаточно сложно. Тяжелые острые формы требуют немедленной госпитализации пациента и интенсивной терапии для предупреждения летального исхода. В то же время, вялотекущий хронический панкреатит вполне поддается лечению в домашних условиях с помощью соответствующей диетотерапии. 3.1 Определения и патофизиология Панкреатит у мелких домашних животных представляет собой разнообразие форм заболеваний, различающихся по степени тяжести — от легких субклинических форм, протекающих без явной симптоматики, до острого некротического панкреатита, который, чаще всего, заканчивается гибелью пациента. Классификация форм панкреатита основана на гистопатологических изменениях в тканях поджелудочной железы: - Острый панкреатит: инфильтрация нейтрофилами, некроз, отек. Изменения потенциально обратимы. - Хронический панкреатит: инфильтрация моноцитами, фиброз. Обычно имеет рецидивирующее течение. Эти типы заболевания, в свою очередь, делятся на подтипы, включающие острый некротический панкреатит (при котором имеется выраженный некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу) и активный хронический панкреатит (отличающийся инфильтрацией тканей железы одновременно нейтрофилами и моноцитами на фоне узелковой панкреатической гиперплазии и фиброза). Гистопатологическая классификация полезна для понимания механизмов развития болезни, но не очень эффективна клинически. В этом плане удобнее применять классификацию, основанную на особенностях клинического течения патологии, с учетом балльных оценок степени тяжести панкреатита и его симптоматики. Патофизиология панкреатита до сих пор до конца не исследована. Ацинозные клетки здоровой поджелудочной железы секретируют ферменты, участвующие в начальной стадии переваривания компонентов пищи (продукты их активности, относительно низкомолекулярные соединения, далее разрушаются ферментами щеточной каемки клеток слизистой оболочки тонкого кишечника). В состав панкреатических ферментов входят липаза (поджелудочная железа — основной источник этого фермента), а-амилаза, фосфолипаза, протеолитические ферменты (эластаза, химотрипсин и трипсин). В норме клетки поджелудочной железы защищены от воздействия продуцируемых ферментов вследствие того, что многие из них синтезируются в виде неактивных предшественников, так называемых зимогенов (например, трипсиногена и химотрипсиногена). Зимогены накапливаются в специальных гранулах, отделенных от лизосом. Помимо этого, в содержимом гранул присутствует панкреатический ингибитор трипсина, предупреждающий преждевременную активацию этого фермента. Активация трипсина происходит в просвете тонкого кишечника под действием энтерокиназы. Активировавшийся трипсин затем активирует химотрипсин. Основным звеном патогенеза панкреатита является недопустимое слияние лизосом с гранулами, содержащими зимогены, в ацинознах клетках поджелудочной железы. Кислое окружение лизосом инактивирует секретируемый трипсин и другие ферменты в клетках, происходит локальное "самопереваривание", развивается воспалительная реакция и некроз ацинусов железы, а затем — некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. Свободные ферменты попадают в брюшную полость, где вызывают местный или обширный перитонит, а также в кровеносное русло. В крови панкреатические ферменты относительно быстро инактивируются рядом плазматических ингибиторов протеаз, в частности, а1-анти¬трипсином (известным также под названием "плазматический а1-ингибитор протеаз"). Ингибитор а1-антитрипсин временно связывает протеазы, а затем переносит их на а2-макроглобулин, который, в свою очередь, связывает эти ферменты необратимо. Образовавшийся комплекс панкреатического фермента и а2-макроглобулина выводится ретикуло-эндотелиальной системой. При тяжелом панкреатите, количество ингибиторов протеиназ в крови уменьшается, и в плазме появляются свободные активные протеолитические ферменты. Действие этих ферментов, а также активация нейтрофилов и моноцитов, всасывание в кровеносное русло эндотоксинов из просвета желудочно-кишечного тракта и выброс провоспалительных цитокинов и активных кислородных радикалов непосредственно из тканей поджелудочной железы и лейкоцитов в кровь, альвеолы и другие органы приводят к генерализованной воспалительной реакции, вазодилятации, повышению свертываемости крови и одновременной активации фибринолиза. В особо тяжелых случаях может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Нарушаются функции многих органов, особенно страдают почки (развивается преренальная и/или ренальная азотемия) и легкие (в особо тяжелых случаях может развиться отек легких и острая дыхательная недостаточность). Факторы, приводящие к развитию панкреатита в каждом конкретном случае, до конца не известны. В экспериментальных условиях удается индуцировать развитие панкреатита путем обструкции секреторного протока железы. В этом случае заболевание обычно носит мягкий характер, хотя можно добиться его обострения, стимулируя секреторную активность поджелудочной железы. Обструкция выводящего протока, вызванная новообразованием в поджелудочной железе, вследствие холангита или воспаления кишечника, может быть причиной панкреатита. Особенно это касается кошек, у которых выводящий проток поджелудочной железы в месте впадения в двенадцатиперстную кишку сливается с желчевыводящим протоком. У собак развитию панкреатита часто предшествует переедание жирной пищи. Не исключено, что в данном случае патогенетические механизмы, приводящие к панкреатиту, начинаются с переполнения желудка и стимуляции усиленной секреции в поджелудочной железе. Важным фактором, способствующим развитию панкреатита, является гипертриглицеридемия (наследственная или вызванная рационом или эндокринными расстройствами). Панкреатит может также быть следствием приема некоторых лекарственных пре¬паратов. Однако, в отношении стероидов данные противоречивы: эти препараты действительно увеличивают активность липазы в секрете железы в 5 раз, но до сих пор в эксперименте с их помощью не удавалось индуцировать панкреатит. 3.2 Клиническая симптоматика Клинические признаки панкреатита варьируют в зависимости от тяжести заболевания. Классическая триада симптомов (рвота + сильная боль в краниальной части живота ± "поза молящегося") у собак и кошек наблюдается только в тяжелых, острых случаях. Нередко панкреатит сопровождается острым колитом, при котором наблюдается свежая кровь в выделяющихся в небольшом количестве фекалиях — это следствие локального перитонита, распространяющегося на поперечно-ободочную часть толстой кишки, прилегающую к левой доле поджелудочной железы. В тяжелых случаях у пациента наблюдаются коллапс и признаки дегидратации на фоне симптоматики шока, а в особо тяжелых случаях — острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, ДВС-синдром. При других, более легких формах острого или хронического панкреатита симптоматика заболевания может быть слабо выражена. Обычно она бывает представлена анорексией на фоне слабо выраженных приступов колита или без него, периодической рвотой, повышенным метеоризмом и несильными болями в животе. Такие формы панкреатита особенно часто встречаются у кошек. У этих животных нередко бывает очень трудно отличить панкреатит от холангита или воспаления кишечника. Кроме того, у кошек эти патологии часто сопутствуют друг другу, что еще более осложняет диагностику. При панкреатите возникает риск развития острых или хронических осложнений. Острые формы заболевания могут вызвать дегидратацию, ацидоз, нарушения электролитного баланса как следствие преходящей рвоты и анорексии (гипокалиемию, гипохлоридемию, гипонатриемию), преренальную азотемию, а в некоторых случаях — системную воспалительную реакцию, гипотонию, нарушение дыхания и ДВС-синдром. У кошек острый панкреатит часто сопровождается развитием липидоза печени. Сопутствуют панкреатиту у кошек (реже у собак) также холангит и холангиогепатит, что определяется анатомической близостью проксимальной части поджелудочной железы и желчевыводящего протока у обоих видов. Ткань печени поражается вследствие попадания в нее с кровью из портальной вены медиаторов воспаления. Хронический панкреатит может вызвать разрушение столь большой части секреторных единиц поджелудочной железы, что у пациента развиваются сахарный диабет, НЭФПЖ, либо оба заболевания одновременно. У людей при хроническом панкреатите обычно раньше возникает сахарный диабет, который на несколько месяцев опережает развитие НЭФПЖ. Это связано с тем, что сахарный диабет начинает клинически проявляться при потере 80% активной железистой ткани поджелудочной железы, а НЭФПЖ — при потере 90% этой ткани. 3.3 Лабораторная диагностика Диагностировать панкреатит довольно сложно, поскольку на современном этапе не существует специфических и чувствительных методов диагностики, кроме гистопатологического исследования биоптатов ткани поджелудочной железы, полученных при хирургическом вмешательстве, во время лапароскопии или посмертно. Клиническая симптоматика и данные анамнеза позволяют предположить наличие панкреатита, особенно при остром течении: если у собаки постоянно наблюдается рвота и сильная боль в передней части живота после переедания, есть основания подозревать острый панкреатит. Однако подобный симптомокомплекс может быть также следствием частичной или полной кишечной непроходимости, заворота кишок, инвагинации кишки или прободения язвы желудка. При более легком течении панкреатита и у кошек, и у собак клиническая симптоматика становиться неспецифичной: похожие признаки наблюдаются при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и т.д. Для дифференциальной диагнос¬тики необходимо провести дальнейшие исследования. При отсутствии биоптатов диагностика панкреатита обычно основывается на клинико-патологических тестах и ультразвуковом обследовании поджелудочной железы. При клиническом анализе крови чаще всего выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (при тяжелых формах — с дегенеративным сдвигом влево). При дегидратации пациента увеличивается гематокрит. Хронический панкреатит у кошек в 20-80% случаев сопровождается слабой анемией, что редко наблюдается у собак. В тяжелых случаях из-за ДВС-синдрома снижается количество тромбоцитов. Часто и у собак, и у кошек наблюдается гипокалиемия. Ей нередко сопутствует гипергликемия (глюкоза может выявиться даже в моче) вследствие стресса и выброса в кровь гидрокортизола, катехоламинов и глюкагона. Но у кошек с гнойным панкреатитом может наблюдаться гипогликемия. Хотя одной из возможных причин возникновения панкреатита считается гиперкальциемия, течение заболевания приводит к развитию слабой гипокальциемии и гипомагниемии из-за омыления жиров в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. При панкреатите очень часто выявляются гиперхолестери-немия и гипертриглицеридемия в пробах крови, полученных на фоне голодания. Эти отклонения могут быть как причиной, так и следствием патологических процессов в поджелудочной железе. В тяжелых острых случаях наблюдается азотемия, связанная с преренальной почечной недостаточностью и поражением почек вследствие дегидратации и действия токсинов. Для уточнения степени тяжести поражения почек полезно определить удельную плотность мочи и исследовать ее осадок. В крови пациентов с панкреатитом вследствие повреждения клеток печени токсинами, попадающими в этот орган через портальную вену, часто слабо или умеренно повышается активность печеночных ферментов. Вышеуказанные сдвиги носят неспецифический характер. Наблюдение за данными показателями полезно для оценки эффективности терапии панкреатита, но не для диагностических целей. Для диагностики заболевания определяют в крови пациента активность панкреатических ферментов: амилазы, липазы и трипсина. Для амилазы и липазы проводят прямое каталитическое определение, оценивающее количество активных центров, а для трипсина — определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТПИР). Иногда анализируется также содержание специфической панкреатической липазы (СПЛ). Этот фермент определяется иммунологически по антигенам, не входящим в состав его активного центра. Иммунологические методы удобны тем, что они позволяют выявить не только активные формы ферментов, но и соответствующие зимогены. Все иммунологические тесты строго видоспецифичны. У собак определение содержания панкреатических ферментов в крови — основной метод диагностики заболевания. Не всегда эти тесты являются в достаточной степени чувствительными и специфичными, но они наиболее доступны и распространены. Идеально было бы дополнить полученные данные ультразвуковым исследо¬ванием поджелудочной железы. Содержание панкреатических ферментов в крови собак, соответствующее норме, не исключает наличия панкреатита! Уровень амилазы по сравнению с уровнем липазы и ТПИР при панкреатите повышается редко, поэтому при диагностическом исследовании недостаточно определять содер¬жание в крови только амилазы. При диагностике заболевания следует определять содержание в крови пациента всех трех пан¬креатических ферментов. У кошек методы определения уровней амилазы и липазы в крои не имеют диагностической ценности. Определение ТПИР — единственный тест, доступный для диагностики панкреатита у кошек. Специфичность теста определения ТПИР у кошек по панкреатиту составляет около 80%, а чувствительность теста составляет 46-80%. Это гораздо выше, чем у других диагностических мето¬дов, не связанных с получением образцов ткани поджелудочной железы. Оптимально, однако, дополнять определение ТПИР у кошек ультразвуковым исследованием поджелудочной железы. Ультразвуковая диагностика хорошо выявляет острые некротические формы панкреатита, при которых продукция ферментов ослаблена, а определение ТПИР особенно удобно для диагностики хронического панкреатита, когда заметных при ультразвуковом обследовании изменений в поджелудочной железе не наблюдается. Другие диагностические приемы в настоящее время у людей, собак и кошек применяются только для того, чтобы уточнить диагноз и предсказать исход панкреатита. Они включают в себя определение трипсин-активирующего пептида (ТАП) в моче и сыворотке крови, содержания в крови комплекса трипсина с а1-ингибитором протеиназ и иммунореактивности панкреатической липазы (ИРЛс) у собак. В медицине определяют также содержание ряда провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, что позволяет уточнить прогноз исхода заболевания. 3.4 Инструментальная диагностика Наряду с определением содержания панкреатических ферментов в крови пациента ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы является одним из немногих специфических методов диагностики панкреатита. Однако особенности расположения поджелудочной железы у собак и кошек предъявляют повышенные требования к квалификации и опыту специалиста, проводящего обследование. УЗИ позволяет диагностировать панкреатит потому, что данная патология сопровождается отеком железы, ее набуханием, некрозом жировой ткани, окружающей железу, и перитонитом. С помощью УЗИ можно также выявить в поджелудочной железе новообразования, абсцессы или псевдокисты, а также диагностировать холангит и утолщение стенок тонкого кишечника вблизи железы. Рентгенография брюшной полости позволяет всего лишь уточнить диагноз "панкреатит". С ее помощью можно выявить наличие у пациента инородных тел в желудочно-кишечном тракте, что бывает важно для дифференциальной диагностики. При остром панкреатите у кошек и собак рентгенографически выявляется снижение плотности и локальный перитонит в передней части брюшной полости. В вентродорсальной проекции выявляется дилятация двенадцатиперстной кишки и ее смещение латеральнее и дорсальнее нормального положения, вызванное отеком поджелудочной железы. Поперечно-ободочная кишка также смещается, чаще всего, в каудальном направлении. Контрастирование барием лучше не применять: существенных преимуществ это не дает, а заполнение контрастирующим веществом просвета желудочно-кишечного тракта стимулирует секрецию панкреатических ферментов в пора¬женной поджелудочной железе. 3.5 Лечение Методика лечения панкреатита у собак и кошек в значительной степени определяется его формой и тяжестью протекания в момент обращения за ветеринарной помощью. Если удается выявить причину развития панкреатита (например, гиперкальциемию), ее следует устранить. В большинстве случаев панкреатит носит идио-патический характер, и возможна только симптоматическая терапия. Кроме того, следует выявить и пролечить сопутствующие патологии, осложняющие течение болезни (холангит, воспаление кишечника, у кошек — липидоз печени). При тяжелом некротическом панкреатите (3-4 балла) у кошек и собак прогноз исхода заболевания очень неблагоприятный. Обычно у таких пациентов сильно нарушен водно-электролитный баланс на фоне системной воспалительной реакции, имеется почечная недостаточность и повышенный риск ДВС-синдрома. Пациентам показано проведение интенсивной терапии, включая переливания плазмы крови и зондовое питание (в некоторых случая требуется перевод полностью на парентеральное питание). Лучше всего провести госпитализацию пациента в специализированную ветеринарную клинику. Прогноз исхода заболевания очень неблагоприятный. При легких формах панкреатита (0 баллов) может потребоваться госпитализация на 12-24 часа для проведения внутривенной жидкостной терапии, особенно если у пациента рвота, и имеются признаки дегидратации. Если признаков дегидратации нет, и общее состояние животного удовлетворительное, его можно лечить в домашних условиях методом "разгрузки" поджелудочной железы (энтеральное введение жидкостей) в течение 24-48 часов. При необходимости животному дают анальгетики. В течение длительного времени животное кормят соответствующим диетическим рационом. У животных с хроническим панкреатитом обычно периодически наблюдается слабовыраженная желудочно-кишечная симптоматика и анорексия. Средние по степени тяжести формы панкреатита (1-2 балла), сопровождающиеся рвотой и дегидратацией требуют госпитализации, в ходе которой пациентам проводится жидкостная терапия, лечение голоданием и обезболивание. Во многих случаях показано применение антибиотиков, а в некоторых — переливание плазмы крови. Внутривенное введение жидкостей и электролитов Внутривенная жидкостная терапия имеет большое значение при любой форме панкреатита, но особенно эффективна при легких формах заболевания. Она позволяет устранить нарушение водно-электролитного баланса, вызванное рвотой, и обеспечить доста¬точный объем кровотока через поджелудочную железу. При жидкостной терапии используются растворы кровезаменителей (в частности, лактированный раствор Рингера); Скорость введения и объем инфузируемой жидкости зависят от степени дегидратации пациента. При панкреатите легкой или средней степени тяжести (0-1 баллов) обычно бывает достаточно поддерживающей скорости введения жидкости. При более тяжелых формах заболевания необ¬ходимо бороться с развивающимся шоком (скорость введения до 90 мл/кг/час на протяжении 30-60 мин.). В таких случаях после терапии раствором Рингера необходимо ввести растворы синтетических коллоидов. За содержанием электролитов в крови пациента следует внимательно следить. Тяжелый панкреатит обычно сопро¬вождается гипонатриемией, гипохлоремией, гипокальциемией и гипомагниемией, при этом гипокалиемия представляет особую опасность и требует немедленной коррекции. Уровень калия в крови необходимо измерять и по мере необходимости вводить дополнительное количество хлористого калия в инфузируемую жидкость. Внутривенная жидкостная терапия на фоне голодания и усиления потери калия через почки может усугубить гипокалиемию, поскольку при этом ускоряется его выведение почками, а всасывание снижается. Учитывая это явление, рекомендуется увеличить количество калия в лактированном растворе Рингера с обычных 5 мэкв/л до 20 мэкв/л. Скорость введения калия в организм, как правило, не должна превышать 0,5 мэкв/л/кг/час. В особо тяжелых случаях (2-4 баллов) рекомендуется переливание плазмы крови. Это позволяет пополнить запасы a1-антитрипсина и а2-макроглобулина в крови пациента. С донорской плазмой вводятся факторы свертывания крови, поэтому для снижения риска ДВСК переливание плазмы лучше дополнить введением гепарина. "Разгрузка" поджелудочной железы "Разгрузка" поджелудочной железы происходит при полном го¬лодании и традиционно применяется при лечении острого панкре¬атита. При "разгрузке" минимизируется стимуляция поджелудочной железы, вызванная наполнением желудка или попаданием в просвет двенадцатиперстной кишки белков и жиров. Однако данная методика исключается для лечения людей и животных с при¬знаками недоедания и истощения. Кроме того, даже при нормаль¬ном весе животного такой подход не всегда приемлем — у кошек, например, анорексия повышает риск возникновения липидоза печени. В настоящее время голодание назначается лишь кошкам и собакам, страдающим неукротимой рвотой. После того, как рвоту удается остановить, животное нужно начинать подкармливать. Кормить пациента следует часто, небольшими порциями, и использовать богатый углеводами рацион с низким содержанием жира (например, отварной рис). Обезболивающие и противовоспалительные препараты Панкреатит и у людей, и у животных сопровождается сильной болью. За состоянием пациентов в клинике следует внимательно наблюдать и, при необходимости, применять обезболивание. Для этого часто используются опиаты — морфин и его аналоги (в частности, бупренорфин). Нестероидные противовоспалительные средства при панкреатите противопоказаны — их использование увеличивает риск появления изъязвлений в желудочно-кишечном тракте и потенцирует развитие почечной недостаточности у живот¬ных с артериальной гипертензией и шоком. При панкреатите не следует применять и стероиды — не доказано, что эти агенты ослабляют воспаление в поджелудочной железе, зато хорошо известно, что стероиды снижают активность ретикуло-эндотелиальной системы. Антибиотики При панкреатите инфекционные осложнения встречаются относительно редко, но если возникают, то протекают очень тяжело. В этих случаях применение антибиотиков существенно снижает смертность. Таким образом, пациентам с острым панкреатитом рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, поскольку не всегда возможно оценить риск возникновения сепсиса. Для проведения антибиотикотерапии обычно используют энрофлоксацин и триметоприм-сульфат, которые проникают в ткань поджелудочной железы и эффективны против большинства патогенных бактерий. Пациентам, у которых наблюдаются сопутствующее воспаление толстого кишечника и избыточный рост бактерий в тонком кишечнике, добавляют метронидазол. Этот препарат (в комплексе с ампициллином) также эффективен при холангите. Противорвотные препараты и профилактика изъязвлений в желудочно-кишечном тракте Противорвотные средства позволяют остановить неукротимую рвоту, часто наблюдающуюся у пациентов с панкреатитом. В этом случае хороший эффект (особенно у собак) дает применение метоклопрамида. Однако этот препарат стимулирует моторику желудка, что у некоторых животных усиливает боль и увеличивает продукцию панкреатических ферментов. В таких случаях следует применять противорвотные препараты из группы фенотиазинов, например, хлорпромазин. У пациентов с острым некротическим панкреатитом повышается риск возникновения изъязвлений в желудочно-кишечном тракте вследствие локального перитонита. За их состоянием следует внимательно наблюдать, а при появлении симптоматики язвы применять сукралфат и кислые ингибиторы желудочной секреции. Диета: начало кормления и диетические рационы для длительного применения Состав рациона для долговременного кормления больных животных зависит от данных анамнеза, в частности, от того, наблюдался ли единичный приступ острого панкреатита или пациент страдает рецидивирующим хроническим панкреатитом. В последнем случае не существует другой возможности предупредить возникновение обострений, кроме перевода животного на специальную диету с низким содержанием жира. Полагают, что в некоторых случаях для усиления эффекта следует вводить в рацион небольшое количество панкреатических ферментов. У людей подобный прием несколько ослабляет боль, однако не ясно, насколько это эффективно для профилактики рецидивов заболевания.

http://doctorgav.ru/articles5.html

 Posted: 06.10.08 15:29. Post subject: Болезни собак. Справ..

Болезни собак. Справочник практического врача
© Кузьмин А.А. 1995-2002.
http://www.biofarm.kharkiv.com/1.htm

 Posted: 06.10.08 19:03. Post subject: Скажите пожалуйста, ..

Скажите пожалуйста, а почему закрыта тема "Наследственные заболевания папильонов" ? Может быть, ещё есть что-нибудь требующее внимания?

 Posted: 06.10.08 22:33. Post subject: сча проверю.....

сча проверю... Жанна, тема автоматом закрывается, когда место в ней заканчивается- ее можно читать..а ответы добавляются уже в продолжение..ищи продолжение темы.

 Posted: 06.10.08 23:46. Post subject: В "продолжении&#..

В "продолжении", если то оно, список результатов тестирования. Я думала, это было сделано специально. Значит, нет? Можно продолжать в "продолжении"?
А ещё заболевания есть или практически всё актуальное перечисленно?
Я видела сообщения о случаях болезни фон Виллебранта у папиков. Надеюсь, никто не встречался с ней.

 Posted: 07.10.08 08:05. Post subject: Phalderol ?? я не зн..

Phalderol ?? я не знаю такой болезни..а что за она ? я как-то не встречала, сколько сайтов исползала и в книгах о папиках..

 Posted: 07.10.08 12:43. Post subject: Отрывок из статьи о ..

Отрывок из статьи о генетических скрининговых исследованиях у собак:

Mutations can occur in any gene, such that any
organ or tissue can be affected with hereditary
disease. This is reflected in the wide range of
diseases documented in the IDID database.

The same disease mutation can occur in several
different breeds and this is likely to reflect an old
mutation present in dogs before the breeds became
established. An example of this is the mutation
responsible for Type I von Willebrand’s disease that
was first identified in Doberman Pinschers. The same
splice site mutation has subsequently been identified
in at least eight other breeds, including the Bernese
Mountain Dog, Drentsche Patrijshond, German
Pinscher, Kerry Blue Terrier, Manchester Terrier,
Papillon, Pembroke Welsh Corgi and Poodle. At the
same time there are different mutations responsible
for Type I von Willebrand’s disease in other breeds
including Irish Red & White Setters.



Болезнь ф. Виллебранда - бич доберманов. Это заболевание похоже на гемофилию, имеет аутосомный механизм наследования и дефектный ген встречается у 77% доберманов (в Америке, по крайней мере).

 Posted: 07.10.08 13:12. Post subject: Phalderol пишет: Бо..

Phalderol пишет:

quote:

Болезнь ф. Виллебранда

Если есть информация - выкладывайте, интересно ознакомится)),

 Posted: 07.10.08 13:27. Post subject: Так у меня нет её! ..

Так у меня нет её!
Это, думается, с одной стороны неплохо - нет широкого распространения в поголовье, - а с другой стороны нехорошо - нет осведомленности.

 Posted: 07.10.08 14:13. Post subject: Вот ленивый сегодня..

Вот ленивый сегодня день - не работается мне и не отдыхается. Спааать хочу.

Открываю Википедию:
http://en.wikipedia.org/wiki/Papillon_(dog)

И вижу:
Health
Papillons may also be affected by the following conditions:

Von Willebrand's disease
Luxating patella
Mitral valve disease
Progressive retinal atrophy
Reverse sneezing

Стоит первой

В общем, чтобы не цитировать все открытые мной страницы, даю "ссылку" на всё сразу :

http://search.yahoo.com/search;_ylt=A0geu6n_QutICnwBR5pXNyoA?p=v+willebrand+disease+papillon&fr=yfp-t-501&ei=UTF-8&fp_ip=RU&rd=r1&meta=vc%3Dru

PS: Да, поскольку я сегодня страшный тормоз, поправляюсь, что механизм наследования - аутосомный рецессивный.

 Posted: 07.10.08 15:28. Post subject: мне сегодня тож не д..

мне сегодня тож не думается..спасибо,Жанна. Почитаю на досуге.

 Posted: 07.10.08 15:37. Post subject: И ещё вопрос: Есть л..

Буквально не за что. Я думала, бить будете.

И ещё вопрос: Есть ли среди форумчан врачи?

 Posted: 07.10.08 15:42. Post subject: Phalderol НЕТУ!..

Phalderol НЕТУ!

 Posted: 07.10.08 17:56. Post subject: Phalderol пишет: PS..

Phalderol пишет:

quote:

PS: Да, поскольку я сегодня страшный тормоз, поправляюсь, что механизм наследования - аутосомный рецессивный.

Читаю дальше Википедию:

http://en.wikipedia.org/wiki/Willebrand_disease#Genetics

Тип 1 и 2 наследуется аутосомно-доминантно, а тип 3 наследуется аутосомно-рецессивно. Иногда тип 2 передается рецессивно.

У папиков, кажется, как у доберов, Тип 1, значит доминантно. Это уже лучше.

Модератор, может, потереть в том сообщении цитату от греха подальше? А то я что-то "гоп"нула, не перепрыгнув.

Хотя как тогда может быть 77 процентов с дефектом гена? Явно получается рецессив.

Кстати, вот цитата из статьи:

Popular Sire Syndrome and Concerns of Genetic Diversity
By : Jerold S. Bell, DVM,
Tufts University School of Veterinary Medicine

The Doberman Pincher breed has a problem with von Willebrand’s disease; an autosomal recessive bleeding disorder.
Genetic testing has found that the defective gene is present in 77 percent of Dobermans. Doberman breeders can test and identify carrier and affected dogs. They can decrease the defective gene’s frequency by breeding carriers to normal-testing dogs and selecting quality, normal-testing offspring for breeding. By not just eliminating carriers, but replacing them with their normal-testing offspring, genetic diversity will be preserved.

У Доберманов широкое распространение получила болезнь ф. Виллебранд, нарушением свертываемости крови с аутосомно-рецессивным механизмом наследования.

Генетическое тестирование показало, что дефектный ген несет 77 % доберманов. Заводчики доберманов могут тестировать и выявлять носителей и больных собак. Они могут снизить распространение дефектного гена в популяции, подбирая к носителям в пару собак, свободных от этого гена по результатам тестирования и отбирая для дальнейшего племенного использования качественных потомков, не несущих этот ген. Не просто убирая носителей, но заменяя их потомками, не несущими ген, можно сохранить генетическое разнообразие.

Надо позвать доберманистов, чтобы подкинули наиболее наглядные и информативные статьи.

 Posted: 07.10.08 22:00. Post subject: Phalderol пишет: Не..

Phalderol пишет:

quote:

Немудрено, их много висит.

хе-хе..я старалась)) ПЕРЕНОС ОБСУЖДЕНИЯ СТАТЬИ БУЛГАКОВОЙ СЮДА http://mypapillon.forum24.ru/?1-8-0-00000013-000-40-0

а какое отношение имеет статья к болезни Phalderol пишет:

quote:

Von Willebrand's disease

??

 Posted: 07.10.08 22:12. Post subject: Phalderol пишет: Mu..

Phalderol пишет:

quote:

Mutations can occur in any gene, such that any organ or tissue can be affected with hereditary disease. This is reflected in the wide range of diseases documented in the IDID database. The same disease mutation can occur in several different breeds and this is likely to reflect an old mutation present in dogs before the breeds became established. An example of this is the mutation responsible for Type I von Willebrand’s disease that was first identified in Doberman Pinschers. The same splice site mutation has subsequently been identified in at least eight other breeds, including the Bernese Mountain Dog, Drentsche Patrijshond, German Pinscher, Kerry Blue Terrier, Manchester Terrier, Papillon, Pembroke Welsh Corgi and Poodle. At the same time there are different mutations responsible for Type I von Willebrand’s disease in other breeds including Irish Red & White Setters.

Мутации могут происходить в любом из генов, т.е. любые органы и ткани могут быть затронуты при наследственных
заболеваних. Это находит отражение в широком диапазоне
заболеваний, зарегистрированных в IDID данных.

Примером этого является мутация,которая
отвечает за тип I фон Willebrand болезнь, она
была впервые выявлена в Doberman Pinschers. Те же
мутации впоследствии были выявлены
по меньшей мере у восеми других пород. далее перечисление пород.

Болезнь Ф. Виллебранда и синдром Виллебранда — Юргенса

Нарушение свертываемости крови вследствие генетически обусловленной патологии тромбоцитов. Данное наследственное заболевание, напоминающее гемофилию, встречается у всех собак с тенденцией к кровотечению. Это врожденный, с неполным доминированием ген, не связанный с полом. Определен у 54 пород собак. Заболеванию наиболее подвержены доберманы — свыше 50%. В большинстве случаев кровоизлияния при болезни Виллебранда слабо выражены или протекают скрыто, а если и развиваются, то уменьшаются с возрастом. Это беспричинное кровотечение, точечные кровоизлияния под кожей, в суставах, кровь в моче и кале. Следует своевременно обследовать доберманов на болезнь Виллебранда в возрасте восьми недель, до купирования ушей.
http://doberhaus.ucoz.ru/publ/2-1-0-6

 Posted: 07.10.08 22:14. Post subject: Только то, что среди..

Fisher1 пишет:

quote:

а какое отношение имеет статья к болезни Phalderol пишет: цитата: Von Willebrand's disease ??

Только то, что среди нас нет ветеринара, который смог бы объяснить на пальцах, что к чему, а также предложил какие-либо материалы, которым можно довериться без боязни навредить собаке и своим неокрепшим мозгам.

 Posted: 07.10.08 22:15. Post subject: Фактор Виллебранда ..

Фактор Виллебранда

Эрих Адольф фон Виллебранд (1870-1949) в 1926 г. впервые описал «наследственную псевдогемофилию», которой страдали 10 из 13 членов одной семьи. Неукротимое кровотечение из любых ран, при удалении зубов, при менструации – вот типичные признаки болезни, описанной Виллебрандом. Но лишь в 1970-1971 гг. был открыт фактор, названный в честь Виллебранда. Этот фактор был описан и изучен позднее – в 1989-1990 гг. Было установлено, что болезнь Виллебранда связана с нарушением структуры и функции особого плазменного белка – ф. Виллебранда, который осуществляет 2 функции: способствует адгезии тромбоцитов и образованию тромба в месте повреждения сосуда, а также образует комплекс с антигемофильным ф. VIII.

Ф. Виллебранда – это гликопротеин, имеющий мультимерную структуру и состоящий из варьирующего числа субъединиц (от 2 до 100). Это самый крупный растворимый белок плазмы крови. Синтез ф. Виллебранда происходит в гранулах эндотелия и в мегакариоцитах и выделяется из гранул в ответ на различные стимулы.

Диагностика болезни Виллебранда представляет большие трудности, что обусловлено сложностью структуры этого белка и его гена и большого количества подтипов этого заболевания (более 20).

остальное можно прочесть тут Hidden text. Click here

http://66.102.9.104/search?q=cache:wwBgNlPkfBQJ:www.renam.ru/FILES/File/yanvar/Phibrinolactivity/Factors%2520hemostasis.doc+%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C+%D1%84.+%D0%92%D0%B8%D0%BB%D0%BB%D0%B5%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D0%B0&hl=en&ct=clnk&cd=5&client=opera

 Posted: 07.10.08 22:16. Post subject: Phalderol пишет: То..

Phalderol пишет:

quote:

Только то, что среди нас нет ветеринара, который смог бы объяснить на пальцах

тогда перемещу твои цитаты в нужную тему. статью так никто и не обсудил..
http://mypapillon.forum24.ru/?1-8-0-00000013-000-40-0

 Posted: 07.10.08 22:19. Post subject: с сайта медиков http..

с сайта медиков http://www.medikk.ru/villebranda_bolezn.htm

ВИЛЛЕБРАНДА БОЛЕЗНЬ - наследственный геморрагический диатез, обусловленный нарушением синтеза или качественными аномалиями компонента VIII фактора — фактора Виллебранда (ФВ) — и связанного с ним антигена. Повышенная кровоточивость при болезни Виллебранда (БВ) связана с тем, что синтезируемый в сосудистом эндотелии ФВ участвует как в тромбоцитарно-сосудистом, так и в коагуляционном звене гемостаза. При дефиците или снижении активности ФВ нарушаются агрегация и адгезия тромбоцитов, а также внутренний механизм свертывания (последовательная активация факторов свертывания крови). БВ наследуется по аутосомно-доминантному типу и занимает второе место среди наследственных геморрагических диатезов. Частота заболевания, по некоторым данным, составляет 10 случаев на 100 ООО жителей.

Симптоматика. Выраженность и характер кровоточивости различны в зависимости от степени дефицита ФВ. Подкожные кровоизлияния, возникающие спонтанно или после травм, обычно неглубокие, безболезненные. При тяжелых формах БВ могут возникать обширные, напряженные, болезненные гематомы, напоминающие таковые при гемофилии. Характерны маточные кровотечения (меноррагии, метроррагии), продолжительные, плохо поддающиеся лечению, усиливающиеся при наличии внутриматочных контрацептивов. Меноррагии могут быть одним из основных проявлений заболевания, которое долго остается нераспознанным. Часто возникают носовые кровотечения. При хирургических вмешательствах, порезах, травмах отмечаются кровотечения различной выраженности, более тяжелые при глубоком дефиците ФВ. Кровоизлияния в суставы наблюдаются редко и не сопровождаются развитием остеоартрозов. Возможны желудочно-кишечные кровотечения.
Течение заболевания характеризуется чередованием периодов выраженного геморрагического синдрома с промежутками незначительной кровоточивости или полным ее отсутствием. БВ может сочетаться с телеан-гиэктазиями, а также другими сосудистыми и соединительнотканными дисплазиями (гипермобильность суставов, подвывихи, повышенная растяжимость кожи, пролапс створок митрального клапана). Массивные носовые, маточные кровотечения могут приводить к развитию постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов обычно в пределах нормы.
При исследовании гемостаза практически у всех больных выявляется удлинение времени кровотечения. В большинстве случаев снижена агрегация тромбоцитов под действием ристомицина и остается нормальной под влиянием АТФ, адреналина, тромбоксана. Часто нарушена адгезивность тромбоцитов к стеклу. Протромбиновое и тромбиновое время в пределах нормы.
БВ следует заподозрить у больных с повышенной кровоточивостью (подкожные кровоизлияния, носовые, маточные кровотечения, длительные кровотечения после порезов и операций) при нормальном количестве тромбоцитов, удлинении времени кровотечения, наличии семейных случаев повышенной кровоточивости у родственников. Необходимо исследование показателей гемостаза в динамике: в период выраженных геморрагии и при их уменьшении. Диагноз подтверждается снижением активности ФВ в плазме или в тромбоцитах. Существует несколько вариантов БВ, характеризующихся различными нарушениями гемостаза, верификация которых должна проводиться в специализированных отделениях и лабораториях.
Дифференциальный диагноз следует проводить с гемофилией, некоторыми наследственными тромбоцитопатиями, приобретенными формами недостаточности ФВ (системные васкулиты, лимфопролиферативные заболевания).

Лечение. При легких формах заболевания эффективны е-аминокапроновая кислота, транексамовая кислота (особенно при меноррагиях). Препарат аргинин-вазопрессин при внутривенном или интраназальном применении повышает уровень ФВ в крови и у некоторых больных ослабляет кровоточивость. При тяжелых формах, в случаях профузных и длительных кровотечений показана заместительная трансфузионная терапия препаратами, содержащими фактор VIII, в том числе ФВ. Применяют антигемофильную плазму и криопреципитат. Доза и кратность введения препаратов меньше, чем при гемофилии (15 ЕД/кг один раз в 1—2 дня).

 Posted: 07.10.08 22:20. Post subject: Fisher1 пишет: Это ..

Fisher1 пишет:

quote:

Это врожденный, с неполным доминированием ген, не связанный с полом. Определен у 54 пород собак.

Вот это сказали-сказанули!
Я, конечно, не Копенгаген, но разве в природе существует "врожденный ген" ?
Можно поискать нормальные статьи в журналах типа "Ветеринар", написанные на русском или грамотно переведенные :)

 Posted: 07.10.08 22:21. Post subject: с сайта о генетике h..

с сайта о генетике http://med-i.ru/?p=199

Болезнь Виллебранда - аутосомно-доминантное (при некоторых формах - рецессивное) заболевание, обусловленное наследственным дефицитом белка VIIIR, родственного фактору VIIIC свертывания крови (см. 10.4.3) и известного как фактор фон Виллебранда. Этот большой гликопротеин синтезируется клетками эндотелия, в которых специфическая VIIIR-мРНК составляет 0,3%, и поступает в кровь в виде двух мультимеров с молекулярными весами от 850 тыс. до 20 млн дальтон. Фактор VIIIR осуществляет взаимодействие между стенкой сосудов и тромбоцитами, регулируя их адгезию в местах повреждения эндотелия. Фактор VIIIR участвует также в регуляции синтеза и секреции фактора VIIIC и стабилизирует комплекс фактора VIII.

Различают 7 типов болезни Виллебранда - I, IIA-IIE и III [Zimmerman T.S., Ruggeri Z.M., 1987]. При типе I снижена концентрация всех мультимеров в плазме, но их качество не нарушено. Генетически эта форма заболевания подразделяется на рецессивные и доминантные варианты. Типы ПС и III - рецессивны. Тип II характеризуется качественными аномалиями фактора VIIIR, выражающимися в уменьшении способности формировать большие мультимеры (типы ПА и ПС) или в увеличении скорости их выведения из плазмы (тип ПВ).

Ген F8VWF достаточно протяженный и состоит из 52 экзонов, размерами от 40 до 1379 п.о. [ Lynch et al., 1985; Bonthorn et al., 1986; Mancuso D.J. et al., 1989; Cooney et al., 1991; Randi et al., 1991]. Величина интронов варьирует в огромных пределах (от 100 п.о. до 20 тыс п.о.). Сигнальный пептид и пропептид кодируются первыми 17 экзонами, в то время как зрелая субъединица VIIIR-фактора и З'-нетранслируемая область - остальными 35 экзонами. Внутри гена идентифицированы повторяющиеся последовательности, включая 14 Alu-элементов и полиморфный ТСТА-повтор размером около 670 п.о. в интроне 40. Районы гена, кодирующие гомологичные домены, имеют сходную структуру. На хромосоме 22ql 1—q 13 обнаружен псевдоген длиной 21-29 тыс. п.о., соответствующий экзонам 23-34 F8VWF-reHa [Mancuso D.J. et al., 1991]. Идентифицированные в нем сплайсинговые и нонсенс-мутации препятствуют образованию функционального транскрипта.

 Posted: 07.10.08 22:24. Post subject: Phalderol , конечно ..

Phalderol , конечно ищи!!!!!!!!!!!!! кто ж не дает..

 Posted: 07.10.08 22:25. Post subject: Fisher1 Fisher1 пиш..

Fisher1
Fisher1 пишет:

quote:

При типе I снижена концентрация всех мультимеров в плазме, но их качество не нарушено. Генетически эта форма заболевания подразделяется на рецессивные и доминантные варианты.

Ай, молодец!
Спасибо.
В общем, нужно знакомиться.

 Posted: 07.10.08 22:31. Post subject: Phalderol пишет: Во..

Phalderol пишет:

quote:

Вот это сказали-сказанули!

между прочим по ссылке указан источник-Источник: http://(с)Журнал "Питомцы"№7-8,2004 г.

 Posted: 07.10.08 22:32. Post subject: вот тут глянь http:/..

вот тут глянь http://pets-pitomcy.ua/soderg2_8.htm

 Posted: 07.10.08 22:34. Post subject: нашла, кажется, в &#..

нашла, кажется, в "Ветеринаре", но мало.

"Иммунные тромбоцитопении у собаки". Попробую как-нибудь отсканировать, вдруг кому интересно "сугубо научное изложение".

 Posted: 07.10.08 22:35. Post subject: из толкового словаря..

из толкового словаря генет.терминов http://bookz.ru/authors/aref_ev-va/arefev_va01/page-74-arefev_va01.html

von Willebrand disease - болезнь фон Виллебранда. НЗЧ, обусловленное
дефицитом или отсутствием фактора фон Виллебранда в
крови, что приводит к трудноостанавливаемым кровотечениям (включая
кровотечения внутри слизистых оболочек тканей); различают три типа Б.ф.В.:
тип I (70% всех случаев) характеризуется количественным дефицитом фактора;
тип II, для которого характерны качественные изменения фактора, разделяют на
три подтипа 2A, 2B, 2M и 2N, при этом у мутантов 2A и 2M нарушено
взаимодействие фактора с тромбоцитами (у 2A, но не у 2M отсутствует
образование мультимеров фактора); варианты типа 2B обладают повышенным
сродством к гликопротеину GPIb тромбоцитов, для вариантов типа 2N характерно
уменьшение сродства фактора к фактору VIII; для типа III характерно полное
отсутствие фактора в плазме.наследуется (у человека, а также у домашних
собак) по аутосомно-доминантному типу; аналогичный Б.ф.В. человека синдром
отмечен у домашней свиньи и кошек - наследуется по аутосомно-рецессивному
типу.
von Willebrand factor - фактор фон Виллебранда. Гликопротеин плазмы
крови, образующий крупные олигомерные комплексы с мол. массой 0,5-1,0 млн.
Да. Обеспечивает адгезию тромбоцитов на волокнах коллагена поврежденных
кровеносных сосудов через специфический гликопротеиновый рецепторы GPIb и
GPIIb/IIIa в процессе свертывания крови, а также стабилизирует фактор VIII в
кровотоке; синтезируется в эндодермальных клетках и мегакариоцитах; дефицит
Ф.ф.В. приводит к одноименной болезни . Длина гена
Ф.ф.В., локализованного на хромосоме 12, составляет 178 т.п.о. (52 экзона),
а его мРНК - 8,7 т.о., которая кодирует пробелок длиной в 2813
аминокислотных остатков, состоящий из сигнального пептида (22 остатка),
пропептида (741 остаток) и зрелого белка (2050 остатков)

 Posted: 07.10.08 22:37. Post subject: инфы вроде много, но..

инфы вроде много, но это надо переварить..
может сообща и получится..странно, я нигде не встречала..чтоб импортные заводчики или клубы о ней писали ..я папиков имею ввиду..

 Posted: 07.10.08 22:41. Post subject: Собственно говоря, э..

Собственно говоря, это всё, конечно, надо знать, но не менее важно то, каким образом это относится к породе. А этого материала я не нашла, хотя искала худо-бедно.
В статейках, которыми набит комп, с которого я пишу, около 40 статей, в которых упоминается б. ф.В., но лишь в одной из них упоминается папийон. Вторую и последнюю из того же источника я просто не стала скачивать - только упоминание породы и никакой информации.

 Posted: 07.10.08 22:42. Post subject: Fisher1 , давай я те..

Fisher1 , давай я тебе эту статью сброшу?

 Posted: 07.10.08 22:50. Post subject: Понятие геморрагичес..

Понятие геморрагический диатез широкое и недостаточно определенное по своей сущности. Речь идет о целой группе заболеваний, сопровождающихся спонтанными диапедезными кровотечениями, а нередко и нарушением физиологических механизмов, останавливающих кровотечение, по какой бы причине последнее ни возникло, например после травмы.
В конечном итоге кровоточивость сводится или к изменениям состава крови, ее морфологических, биохимических свойств, в частности ее свертываемости, или к изменениям проницаемости сосудов, или к сочетанию этих моментов. Очень часто во главе геморрагического диатеза стоит врожденный, иногда наследственный, фактор.
http://www.medicusamicus.com/index.php?action=bksh-davglav3_9

 Posted: 07.10.08 22:52. Post subject: Phalderol ,кидай сюд..

Phalderol ,кидай сюда, если хошь скрыть пока..снизу галку поставь под сообщением

quote:

показывать это сообщение только модераторам

попробую завтра найти на имп.сайтах- какое же отношение к этому имеют папильоны..?

 Posted: 07.10.08 23:03. Post subject: Papillon Type I vWD ..

Papillon
Type I vWD
Type I von Willebrand's Disease
D201
$140.0

Breed
Test For
Description
Test ID
Price

его делают этот тест за рубежом стоит 140 баксов, ссылка ниже скрыта
Hidden text. Click here

http://66.102.9.104/search?q=cache:-WMV_uaRVloJ:https://www.vetgen.com/documents/Price%2520List%2520Sorted%2520by%2520Breed.pdf+von+Willebrand+disease+papillon&hl=en&ct=clnk&cd=1&client=opera